三聯(lián)治療消化性潰瘍212例療效觀察

胡冬峰程秀翠

（1 濰坊市寒亭區(qū)寒亭街道衛(wèi)生院內(nèi)科，山東 濰坊 261100；2 濰坊市寒亭區(qū)高里街道中心衛(wèi)生院內(nèi)科，山東 濰坊 261103）

三聯(lián)治療消化性潰瘍212例療效觀察

胡冬峰1程秀翠2

（1 濰坊市寒亭區(qū)寒亭街道衛(wèi)生院內(nèi)科，山東 濰坊 261100；2 濰坊市寒亭區(qū)高里街道中心衛(wèi)生院內(nèi)科，山東 濰坊 261103）

目的 探討奧美拉唑、阿莫西林、甲硝唑三聯(lián)療法治療消化性潰瘍的臨床效果。方法 收集我院2010年2月至2013年2月經(jīng)內(nèi)鏡確診為消化性潰瘍的門診患者212例，按照自愿的原則平均分為觀察組及對(duì)照組，每組各106例，觀察組給予奧美拉唑20 mg，每日1次，睡前空腹服用。阿莫西林1000 mg，每日3次。甲硝唑200 mg，每日2次。106例均做青霉素過敏試驗(yàn)為陰性。對(duì)照組給予奧美拉唑20 mg，每日1次。阿莫西林1000 mg，每日3次。兩組均為14 d為一個(gè)療程。結(jié)果 觀察組：痊愈77例，好轉(zhuǎn)23例，無效6例。觀察組：痊愈43例，好轉(zhuǎn)20例，無效23例，惡化20例。觀察組的治愈率94.34%明顯高于對(duì)照組59.43%，P＜0.05差異有顯著性。觀察組少數(shù)患者有惡心、納呆等消化道反應(yīng)，均可耐受。結(jié)論 含奧美拉唑三聯(lián)療法存在療效好，患者順應(yīng)性好，費(fèi)用低，幽門螺桿菌根除率及潰瘍愈合率高，值得在基層醫(yī)院特別在經(jīng)濟(jì)落后地區(qū)推廣

奧美拉唑；阿莫西林；甲硝唑；消化性潰瘍

消化性潰瘍是一種青壯年和老年人常見的慢性消化系統(tǒng)疾病，發(fā)病率較高。由于潰瘍的形成與胃酸及胃蛋白酶消化作用有關(guān)，故稱為消化性潰瘍。臨床上包括胃潰瘍（GU）、十二指腸潰瘍（DU）和復(fù)合潰瘍。典型表現(xiàn)為上腹疼，呈慢性、周期性、節(jié)律性的發(fā)作特點(diǎn)，生活及飲食不規(guī)律的人群多發(fā)[1]。三聯(lián)療法是國內(nèi)最先進(jìn)治療胃腸病的方法，治療效果較好[2]，但有不同的藥物組成[3]，我院用奧美拉唑、阿莫西林、甲硝唑三聯(lián)療法治療消化性潰瘍，臨床效果滿意，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集我院2010年2月至2013年2月經(jīng)內(nèi)鏡確診為消化性潰瘍的門診患者212例，其中，男120例，女92例，平均年齡（56.7±4.5）歲，其中十二直腸潰瘍100例，胃潰瘍112例。將212例患者按照自愿的原則平均分為觀察組及對(duì)照組，每組各106例，兩組病例在性別、年齡、臨床表現(xiàn)、發(fā)病部位等方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

觀察組106例患者給予奧美拉唑20 mg，每日1次，睡前空腹服用。阿莫西林1000 mg，每日3次。甲硝唑200 mg，每日2次。106例均做青霉素過敏試驗(yàn)為陰性。對(duì)照組106例患者給予奧美拉唑20 mg，每日1次。阿莫西林1000 mg，每日3次。兩組均為14 d為1個(gè)療程。

1.3 消化道癥狀評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[4]

疼痛分為無痛、輕度、中度、重度4級(jí)。輕度為偶有疼痛或別人提醒才感到疼痛。中度為疼痛影響部分工作，服抗酸藥才能緩解。重度為疼痛時(shí)需休息，服抗酸藥亦無效。

1.4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[5]

療程結(jié)束后復(fù)查。痊愈：癥狀完全消失，胃鏡檢查潰瘍面消失或瘢痕形成。好轉(zhuǎn)：癥狀完全消失，胃鏡檢查潰瘍面明顯縮小或殘留少許薄苔。無效：癥狀未完全消失，胃鏡檢查潰瘍面雖有縮小但周圍炎癥尚在。惡化：癥狀未緩解，病情繼續(xù)加重。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用15.5統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，兩組治愈率用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有顯著性。

2 結(jié) 果

觀察組：痊愈77例，好轉(zhuǎn)23例，無效6例。觀察組：痊愈43例，好轉(zhuǎn)20例，無效23例，惡化20例。觀察組的治愈率（94.34%）明顯高于對(duì)照組（59.43%），P＜0.05差異有顯著性。觀察組少數(shù)患者有惡心、納呆等消化道反應(yīng)，均可耐受。

3 討 論

眾所周知，消化性潰瘍是一類常見病、多發(fā)病。雖然病因尚未完全明確，但普遍認(rèn)為是黏膜局部損傷與保護(hù)之間的不平衡，損傷因素的相對(duì)增強(qiáng)或保護(hù)因素的相對(duì)減弱均可導(dǎo)致消化性潰瘍。損傷因素主要是胃酸、胃蛋白酶的消化作用，而保護(hù)因素主要是黏液-HCO3-屏障、黏膜血流、激素和黏膜的修復(fù)功能。近年來公認(rèn)幽門螺桿菌與慢性胃竇炎有關(guān)，而潰瘍病總是在胃炎的基礎(chǔ)上發(fā)生的，因此，幽門螺桿菌與潰瘍病有著一定的關(guān)系，許多臨床觀察證實(shí)，幽門螺桿菌與潰瘍病的復(fù)發(fā)關(guān)系密切。在正確認(rèn)識(shí)該細(xì)菌以前，胃潰瘍患者通常會(huì)以中和胃酸及減少分泌的藥物來治療，但經(jīng)此方法治療后大多會(huì)復(fù)發(fā)。而胃炎患者則會(huì)服用堿式柳酸鉍，這方法通常會(huì)見效，當(dāng)時(shí)人們?nèi)圆恢榔錂C(jī)制，后來才發(fā)現(xiàn)藥物中的柳酸鹽會(huì)殺死胃部的桿菌，可作為抗生素。這才發(fā)現(xiàn)，這類疾病會(huì)以抗生素來殺滅病菌。

幽門螺桿菌引起潰瘍的機(jī)制是幽門螺桿菌分解黏液產(chǎn)生對(duì)胃黏膜有害的細(xì)胞毒，使黏膜抵抗力降低，胃酸和胃蛋白酶侵襲脆弱的黏膜導(dǎo)致糜爛，最終形成潰瘍。同時(shí)幽門螺桿菌在胃竇部寄生可以造成黏膜損傷和炎癥，炎癥刺激胃泌素細(xì)胞產(chǎn)生過量的胃泌素，作用于壁細(xì)胞分泌大量鹽酸而促使?jié)冃纬?。另外，幽門螺桿菌尿素酶活性極高，在胃黏膜內(nèi)水解尿素致使氨濃度上升，代謝增強(qiáng)，直接影響?zhàn)つど系腘a+-K+-ATP酶，消耗ATP，尿素酶活性增高促使氨離子反向彌散進(jìn)入黏膜，導(dǎo)致黏膜屏障受損，促發(fā)潰瘍形成。幽門螺桿菌感染明顯地增加了發(fā)生十二指腸和胃潰瘍的危險(xiǎn)性。大約1/6幽門螺桿菌感染者可能發(fā)生消化性潰瘍病。治療幽門螺桿菌感染可加速潰瘍的愈合和大大降低潰瘍的復(fù)發(fā)率。不用抑酸劑，單用抗幽門螺桿菌藥物治療，表明也能有效地治愈胃和十二指腸潰瘍。幽門螺桿菌感染現(xiàn)在主要靠抗幽門螺桿菌藥物進(jìn)行治療。盡管幽門螺桿菌在體外對(duì)許多抗菌藥物都很敏感，但是在體內(nèi)用藥并不那樣如意。這是因?yàn)橛拈T螺桿菌主要寄生在黏液層下面，胃上皮細(xì)胞表面。注射途徑用藥，對(duì)它無作用，經(jīng)口局部又因?yàn)槲杆岘h(huán)境．黏液層的屏障及胃的不斷排空作用，使藥效也大大地受到了限制。再加上有些藥長期應(yīng)用易產(chǎn)生嚴(yán)重的不良反應(yīng)或耐藥菌株等問題。因此幽門螺桿菌感染引起的消化性潰瘍等疾病，本來看起來很容易治療的問題，實(shí)際上效果并不總是很理想。目前不提倡用單一的抗菌藥物，因?yàn)樗闹斡瘦^低，且易產(chǎn)生耐藥性?，F(xiàn)今對(duì)消化性潰瘍的治療主要在于減少胃酸分泌，增強(qiáng)胃黏膜的保護(hù)和清除幽門螺桿菌。奧美拉唑是一種新型的抗消化性潰瘍藥物，可特異性地作用于胃黏膜壁細(xì)胞，降低壁細(xì)胞中H+/K+-ATP酶的活性，抑制基礎(chǔ)胃酸分泌和各種刺激引起的胃酸分泌。由于H+/K+-ATP酶又稱為“質(zhì)子泵”，故本類藥物又稱為“質(zhì)子泵抑制劑”。本品對(duì)組胺、五肽胃泌素及刺激迷走神經(jīng)引起的胃酸分泌有明顯的抑制作用，具有顯效快、作用強(qiáng)而持久的特點(diǎn)。阿莫西林為半合成光譜抗生素，口服吸收好，不易受胃酸的破壞，生物利用度高（F＞90%），血液濃度為同劑量氨芐西林的2倍，對(duì)幽門螺桿菌有較強(qiáng)的抗菌作用[6]。幽門螺桿菌為微需氧菌，甲硝唑具有較強(qiáng)的抗厭氧菌作用，作用強(qiáng)大，細(xì)菌不易產(chǎn)生耐藥性。本組資料顯示，觀察組的治愈率明顯高于對(duì)照組，這和相關(guān)報(bào)道使用單一的抗生素很難在體內(nèi)根除幽門螺桿菌感染相一致[5]。故臨床多采用兩種抗生素聯(lián)合用藥。甲硝唑?qū)τ拈T螺桿菌敏感，對(duì)幽門螺桿菌感染引起的潰瘍有特殊療效[7]，是臨床治療消化道潰瘍常用的藥物之一。

總之，含奧美拉唑的三聯(lián)療法存在療效好，患者順應(yīng)性好，費(fèi)用低，幽門螺桿菌根除率及潰瘍愈合率高，值得在基層醫(yī)院特別在經(jīng)濟(jì)落后地區(qū)推廣[8]。

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[7] 楊寶峰.藥理學(xué)[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:421-422.

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