鄭葉祥 鄭志雄 林宗耀 鐘林清 許名遠(yuǎn)

（福建醫(yī)科大學(xué)附屬寧德市閩東醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，福建 寧德 355000）

血壓變異與急性腦梗死出血的轉(zhuǎn)化關(guān)系研究

鄭葉祥 鄭志雄 林宗耀 鐘林清 許名遠(yuǎn)

（福建醫(yī)科大學(xué)附屬寧德市閩東醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，福建 寧德 355000）

目的探討血壓變異與腦梗死出血轉(zhuǎn)化的關(guān)系。方法自2013年1月至2014年7月，急性腦梗死發(fā)病3 d內(nèi)住我院神經(jīng)內(nèi)外科患者，從中選擇入組對(duì)象，從病歷資料中獲取入組對(duì)象的動(dòng)態(tài)血壓資料及基線資料，進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果Logistic回歸分析結(jié)果顯示：收縮壓變異系數(shù)（SBP CV）（OR 1.94，95%CI 1.02～3.14，P=0.023）為腦梗死出血轉(zhuǎn)化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。結(jié)論血壓變異為腦梗死出血轉(zhuǎn)化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，提示腦梗死急性期血壓管理應(yīng)當(dāng)重視血壓動(dòng)態(tài)監(jiān)測及維持血壓水平穩(wěn)定。

腦梗死；血壓變異；出血轉(zhuǎn)化

出血性轉(zhuǎn)化（HT）是腦梗死急性期常見而嚴(yán)重的并發(fā)癥，在rt-PA治療患者中，發(fā)生率達(dá)到10%～30%。但是，在非溶栓等血管再通治療的腦梗死患者中，出血轉(zhuǎn)化發(fā)生也相當(dāng)常見[1]。出血轉(zhuǎn)化發(fā)生加重發(fā)病第一個(gè)24 h腦梗死缺血損傷，及增加3個(gè)月病死率，因此應(yīng)當(dāng)重視防治出血轉(zhuǎn)化發(fā)生[2,3]高血壓與腦梗死預(yù)后的關(guān)系長期被重視，但具體機(jī)制尚不明確，最近人們開始重視血壓變異的重要性[3]。腦缺血損傷后，腦血管自主調(diào)節(jié)功能受損，血壓變異可能不利于缺血區(qū)血流灌注，從而加重缺血損傷，同時(shí)血壓波動(dòng)性變化可能導(dǎo)致已經(jīng)受損的血管破裂出血[4]，因此有理由認(rèn)為，血壓變異可能為腦梗后出血轉(zhuǎn)化的危險(xiǎn)因素。故本研究探討血壓變異與腦梗死出血轉(zhuǎn)化的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象：自2013年1月至2014年7月，急性腦梗死發(fā)病3 d內(nèi)住我院神經(jīng)內(nèi)外科患者，從中選擇入組對(duì)象，其中出血性腦梗死組入組條件為：①自發(fā)病7 d內(nèi)行顱腦CT或MR檢查證實(shí)為出血性腦梗死。②TOAST分型為動(dòng)脈粥樣硬化型梗死，且為大腦中動(dòng)脈供血區(qū)腦梗死[累及基底節(jié)區(qū)及（或）額顳頂葉兩個(gè)部位或以上]。③年齡在60～80歲。非出血性腦梗死組入組條件為：自發(fā)病7～14 d內(nèi)行顱腦CT或MR檢查證實(shí)未見出血性轉(zhuǎn)化腦梗死，余條件同出血性腦梗死組。

1.2 動(dòng)態(tài)血壓資料獲得：調(diào)閱病歷資料，收集入院第一個(gè)24 h的血壓監(jiān)測結(jié)果，計(jì)算24 h平均收縮壓、24 h平均舒張壓及計(jì)算24 h收縮壓變異系數(shù)（CV）、24 h舒張壓變異系數(shù)，變異系數(shù)為標(biāo)準(zhǔn)差除血壓均值。

1.3 基線資料獲得：基線資料包括年齡、性別、高血壓、糖尿病、高脂血癥、心臟病、吸煙史、發(fā)病時(shí)間、NIHSS評(píng)分，臨床治療（溶栓抗凝或抗血小板聚集治療），調(diào)閱病歷資料獲得。

1.4 統(tǒng)計(jì)分析：本研究所有數(shù)據(jù)輸入SPSS13.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理，計(jì)量資料兩組間比較用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用率表示，組間比較用卡方檢驗(yàn)，危險(xiǎn)因素與腦梗死出血轉(zhuǎn)化的關(guān)系采用Logistic回歸分析，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

共入組53例患者，其中HT組為23例，兩組比較糖尿病病史（HT組合并糖尿病為46.2%，NHT組為18.2%，P＜0.05）、NIHSS評(píng)分（HT組為13.42±4.80，NHT組為10.45±3.88，P＜0.05）、收縮壓變異系數(shù)（HT組為0.092±0.312，NHT組為0.126±0.423，P＜0.05）三者有統(tǒng)計(jì)差異，溶栓及抗凝例數(shù)少，不納入統(tǒng)計(jì)，余項(xiàng)目比較無統(tǒng)計(jì)差異。以是否合并腦出血為應(yīng)變量，收縮壓變異系數(shù)為自變量，調(diào)整基線資料，Logistic回歸分析結(jié)果顯示：收縮壓變異系數(shù)（OR 1.94，95%CI 1.02～3.14，P=0.023）。

3 討 論

血壓變異（blood pressure variability，BPV），它是指一定時(shí)間內(nèi)血壓波動(dòng)的程度。血壓變異根據(jù)觀察時(shí)間的長短分為短時(shí)變異和中長期變異。前者指24 h內(nèi)，后者指數(shù)天、數(shù)周、數(shù)月或數(shù)年。包括24 h血壓晝夜波動(dòng)，中期遂日的血壓波動(dòng)及長期隨診間血壓波動(dòng)。短期血壓變異主要原因有中樞及自主神經(jīng)功能調(diào)節(jié)（增加中樞交感活性，并抑制動(dòng)脈及心肺反射），動(dòng)脈彈性（動(dòng)脈順應(yīng)性下降），和體液因素的作用（主要有血管緊張素Ⅱ、緩激肽、內(nèi)皮縮血管因子1、胰島素、一氧化氮），血液流變學(xué)（血液黏度），還包括不同性質(zhì)及持續(xù)時(shí)間的情緒因素（心理壓力）。另外，行為影響（體力活動(dòng)、睡眠、體位改變）能明細(xì)引起24 h血壓變異。隨著24 h BPV增加，心臟血管及腎損傷變得更為嚴(yán)重，前瞻性研究提供證據(jù)，24 h BPV增加是亞臨床器官損傷、心血管重構(gòu)的獨(dú)立預(yù)測因子（例如增加左心室質(zhì)量指數(shù)或勁動(dòng)脈中層內(nèi)膜厚度），心血管事件和心血管病死率[5]。

本研究發(fā)現(xiàn)，血壓變異與急性腦梗死非血管再通自發(fā)性腦梗死后出血轉(zhuǎn)化相關(guān)，且可能是獨(dú)立于平均血壓水平的危險(xiǎn)因素。腦梗死后血壓值受多種因素影響而波動(dòng)，與單純測量血壓值相比，血壓變異能更準(zhǔn)確地反映患者血壓真實(shí)持續(xù)水平和缺血性腦損害病理生理過程，所以觀察血壓值同時(shí)監(jiān)測控制血壓短期變異有助于防治腦梗死后出血轉(zhuǎn)化的發(fā)生。目前推測血壓變異導(dǎo)致腦梗死后出血轉(zhuǎn)化的病理生理學(xué)機(jī)制為：腦梗死發(fā)生時(shí)，腦血流自動(dòng)調(diào)控機(jī)制被破壞，血壓變異可能不利于缺血區(qū)血流灌注，從而加重缺血損傷，同時(shí)血壓波動(dòng)性變化可能導(dǎo)致已經(jīng)受損的血管破裂出血。

既往研究顯示，年齡、腦梗死體積、TOAST亞型中的心源性腦栓塞都是腦梗死后出血轉(zhuǎn)化的重要危險(xiǎn)因素[6]，且有研究表明，腦梗死可影響自主神經(jīng)系統(tǒng)[7]，有可能促進(jìn)血壓變異，因此本研究將入組對(duì)象限定在60～80年齡段的TOAST分型為動(dòng)脈粥樣硬化型梗死患者，且為大腦中動(dòng)脈供血區(qū)腦梗死，結(jié)果進(jìn)一步支持血壓變異為腦梗死出血轉(zhuǎn)化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，提示腦梗死急性期血壓管理應(yīng)當(dāng)重視血壓動(dòng)態(tài)監(jiān)測及維持血壓水平穩(wěn)定。本研究樣本量偏小，仍需擴(kuò)大樣本量進(jìn)一步證實(shí)。

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R743.3

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1671-8194（2014）36-0054-02

寧德市科技計(jì)劃項(xiàng)目（20120066）