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      重型顱腦損傷并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的護理

      2014-01-29 05:04:56王逢秋
      中國衛(wèi)生標準管理 2014年16期
      關(guān)鍵詞:胃粘膜性潰瘍丘腦

      王逢秋

      內(nèi)蒙古民族大學附屬醫(yī)院外科,內(nèi)蒙古 通遼 028007

      重型顱腦損傷并發(fā)應(yīng)激性潰瘍的護理

      王逢秋

      內(nèi)蒙古民族大學附屬醫(yī)院外科,內(nèi)蒙古 通遼 028007

      病發(fā)于各種創(chuàng)傷的急性消化道出血被稱為應(yīng)激性潰瘍或急性胃粘膜病變。一般認為,當顱腦損傷或手術(shù)部位位于丘腦下部或臨近區(qū)域時,或IV腦血底部的迷走神經(jīng)背核受到刺激時,對丘腦下部前交感神經(jīng)皮質(zhì)下中樞形成刺激,使迷走神經(jīng)興奮增加,引起胃酸分泌增加,胃壁肌肉痙攣性收縮,壁內(nèi)血管痙攣,粘膜缺血壞死出血。另外,在重型顱腦損傷時,由于大劑量皮質(zhì)激素的應(yīng)用,可使胃酸及胃蛋白酶分泌增加,粘膜保護作用減弱,胃酸中H+和胃粘膜之間穩(wěn)定性遭到破壞,胃粘膜受到胃酸及胃蛋白酶的侵蝕導致出血。

      應(yīng)激性潰瘍;胃蛋白酶;甲氰咪胍;嘔吐物;失血量;咖啡色液體

      急性上消化道即應(yīng)激性潰瘍是重型顱腦損傷常見的并發(fā)癥,在重型所腦損傷病人中占40%~80%。本病起病急驟,發(fā)展迅速,死亡率高。我科自2012年1月至2013年1月共收治重型顱腦損傷198例,其中并發(fā)上消化出血39例,發(fā)生率為19.6%,由于采取了一系列治療及護理措施,療效較好,現(xiàn)總結(jié)如下:

      1 臨床資料

      本組重型顱腦損傷患者198例,其中并發(fā)嘔血、黑便及便血診斷為上消化道出血者39例,占19.6%。其中男性125例,女性73例,年齡為8~68歲。上消化道出血發(fā)生在傷后3~20 d,有34例出血5~15 d被控制,另5例至死亡時出血仍未能控制,此5例患者中,有3例原發(fā)病為廣泛性腦挫裂傷,2例為原發(fā)性腦干傷。39例并發(fā)上消化道出血的重型顱腦損傷患者,包括嚴重腦挫裂傷18例,硬膜下血腫7例,硬膜外血腫4例,腦內(nèi)血腫8例,原發(fā)性腦干傷2例,G<S計分均為8分以下。顱腦損傷手術(shù)治療者28例,非手術(shù)治療者11例。

      2 討論

      2.1 發(fā)病機制

      病發(fā)于各種創(chuàng)傷的急性消化道出血被稱為應(yīng)激性潰瘍或急性胃粘膜病變。一般認為,當顱腦損傷或手術(shù)部位位于丘腦下部或臨近區(qū)域時,或IV腦血底部的迷走神經(jīng)背核受到刺激時,對丘腦下部前交感神經(jīng)皮質(zhì)下中樞形成刺激,使迷走神經(jīng)興奮增加,引起胃酸分泌增加,胃壁肌肉痙攣性收縮,壁內(nèi)血管痙攣,粘膜缺血壞死出血[1]。另外,在重型顱腦損傷時,由于大劑量皮質(zhì)激素的應(yīng)用,可使胃酸及胃蛋白酶分泌增加,粘膜保護作用減弱,胃酸中H+和胃粘膜之間穩(wěn)定性遭到破壞,胃粘膜受到胃酸及胃蛋白酶的侵蝕導致出血。

      2.2 臨床觀察

      針對重型顱腦損傷并發(fā)上消化道出血的上述特點,我們對病人的生命體征進行了重癥監(jiān)護。本線資料表明,重型顱腦損傷并發(fā)上消化道出血發(fā)生率高(39.8%)。因此,我們在護理重型顱腦損傷病人時,除了重點進行腦外科護理外,還時刻警惕并發(fā)上消化道出血的可能性,仔細觀察病人有無煩躁不安、心悸、皮膚濕冷、脈搏增快、血壓下降等休克表現(xiàn)及嘔吐物、胃管內(nèi)液體和糞便的顏色、性質(zhì)等[2]。由于我們警惕高,觀察仔細,絕大部分上消化道出血的病人都在早期予以發(fā)現(xiàn),并得到了及時的治療和護理。

      2.3 護理

      病人去枕平臥,頭偏向一側(cè),以防吸入性肺炎和窒息,必要時吸氧。給予清醒患者安慰和關(guān)心,及時清除一切血跡,消除患者緊張和恐懼心理,煩躁不安者肌肉注射安定10 mg,嘔血及大出血者禁食。

      輕癥患者可鼻飼營養(yǎng)液,對于出血量大及昏迷患者,Q4h抽吸胃內(nèi)液體,了解出血情況以及預防吸入性肺炎和窒息。

      抽凈胃內(nèi)容物后,胃管內(nèi)注入云南白藥1瓶+生理鹽水20 ml及凝血酶1支+生理鹽水20 ml,兩藥相隔1 h,每日3次。對于出血量大者先用冰鹽水洗胃后,用8 mg去甲腎上腺素40 ml胃管內(nèi)注入[3]。

      靜脈推注H2受體拮抗劑甲氰咪胍0.4+生理鹽水40 ml,每日3次,胃酸抑制劑洛塞克40 ml,每日一次,立止血1支靜脈推注每日3次。靜脈滴注止血芳酸及Vit k1等,以上藥物根據(jù)病情選用或聯(lián)合運用。

      輸血、補液及抗休克:對于大出血患者,輸血、補液療法至關(guān)重要,應(yīng)緊急進行。其目的是:補充和維持血容量,糾正失血性休克,改善微循環(huán),防止微循環(huán)障礙引起臟器功能損害,防止代謝性酸中毒[4]。輸血是最合理的補充失血和有效的止血方法,但應(yīng)先估計失血量,以確定輸血量。對于意識喪失的患者,我們通過動態(tài)察血壓、脈搏的變化來判斷出血量,如收縮壓>13.3 kpa,脈搏90次/分左右,估計出血量≤200 ml;收縮壓<12 kpa,脈搏100次/分左右,出血量500~1000 ml;收縮壓<9.3 kpa,脈搏>100次/分,出血量≥1000 ml.

      積極治療原發(fā)?。喝缜八觯舷莱鲅陌l(fā)生、發(fā)展與顱腦損傷嚴重程度關(guān)系密切。因此,積極治療顱腦損傷是控制上消化道出血很重要的環(huán)節(jié)?;颊哳^部降壓,治療腦水腫及降低顱內(nèi)壓,應(yīng)用細胞代謝營養(yǎng)藥腦活素及維生素等。對于需手術(shù)治療者及時手術(shù)治療。本組5例至死亡時上消化道出血仍未控制,均為顱腦損傷病變重,治療效果不佳,而死于原發(fā)病[5]。

      出血停止的判斷:反復測定患者血壓、脈搏均以正常,胃內(nèi)抽吸液無咖啡色液體,大便顏色轉(zhuǎn)為正常,大便隱血試驗陰性,表示出血已停止。

      [1]鄭剛,馬軍,唐國慶,等.重型顱腦損傷256例臨床分析[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2006,9(6):47-48.

      [2]馬燕蘭.胃液監(jiān)測對預防阻塞性黃疸術(shù)后應(yīng)激性潰瘍的意義[J].中華護理雜志,1993,(28):23.

      [3]聶莉,唐運淘,劉倫波.重型顱腦損傷上消化道潰瘍出血的防治[J].中華消化內(nèi)鏡雜志,2002,19(6):354-356.

      [4]秦懷洲,高國棟,唐紅衛(wèi).重型顱腦損傷后應(yīng)激性潰瘍出血的預防研究[J].創(chuàng)傷外科雜志,2005,7(3):178-181.

      [5]韓秋風.顱腦術(shù)后并發(fā)遠隔部位內(nèi)血腫的觀察及體會[J]中華護理雜志,1992,27(8):351.

      R473.6

      B

      1674-9316(2014)16-0099-02

      10.3969/J.ISSN.1674-9316.2014.16.067

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