周新潤(rùn) 汪和貴 謝向榮 柯永勝

.海峽心血管病例交流.

干燥綜合征合并急性心肌梗死一例

周新潤(rùn) 汪和貴 謝向榮 柯永勝

心肌梗死； 干燥綜合征； 動(dòng)脈炎

Myocardial infarction； Sj?gren's syndrome；Arteritis

1 臨床資料

圖1 患者入院12導(dǎo)聯(lián)心電圖

患者女性，46歲。因“反復(fù)胸痛3 d，加重1 d”于2014年05月17日急診入院?；颊哂谌朐呵? d出現(xiàn)胸痛，位于胸骨后，呈緊縮感，多于活動(dòng)后誘發(fā)，休息數(shù)分鐘后緩解，無(wú)左肩部及左上肢放射痛，因程度不重患者可耐受而未及時(shí)就醫(yī)。入院前1 d無(wú)明顯誘因胸痛再發(fā)，胸痛位于胸骨后，呈緊縮感，持續(xù)數(shù)小時(shí)后才自行緩解，于我院急診檢查心電圖示:Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)可見病理性Q波，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)T波呈“冠狀T”倒置，提示“急性下壁心肌梗死”。患者既往有輕度口、眼干澀等不適，無(wú)高血壓、糖尿病、血脂異常等病史，無(wú)吸煙、酗酒等不良嗜好，無(wú)冠心病、高血壓等家族史。入院查體:血壓:148/102 mmHg，意識(shí)清，平臥體位，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心界無(wú)擴(kuò)大，心率108次/min，心律齊，未聞及額外心音，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音，雙下肢無(wú)水腫。輔助檢查:心電圖示Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)可見病理性Q波，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)T波呈“冠狀T”倒置，ST段無(wú)明顯抬高（圖1)；心肌酶譜升高，肌酸激酶同工酶44 U/L，肌酸激酶417 U/L；肌鈣蛋白24.52 ng/ml；超聲心動(dòng)圖示左心房擴(kuò)大，左心室后壁、下壁運(yùn)動(dòng)減低，左心室射血分?jǐn)?shù)52%。血常規(guī)示白細(xì)胞2.8×109/L，紅細(xì)胞3.44× 1012/L，血紅蛋白80 g/L，血小板88×109/L；紅細(xì)胞沉降率76.6 mm/第1小時(shí)；NT-proBNP 1747 ng/L；免疫指標(biāo)檢測(cè)示抗SSA-52KD陽(yáng)性（+)，抗SSA-60KD陽(yáng)性（+)，抗SSB抗體陽(yáng)性（+)，抗核抗體陽(yáng)性（+)；風(fēng)濕指標(biāo)檢測(cè)示C反應(yīng)蛋白15.87 mg/L，抗鏈O 36.12 IU/ml，類風(fēng)濕因子33.696 IU/ml；肝功能、腎功能、空腹血糖、血脂、免疫球蛋白、C3、C4、Coomb's試驗(yàn)、24 h尿蛋白定量等檢查均未見明顯異常。入院診斷:原發(fā)性干燥綜合征、急性下壁心肌梗死。入院后給予強(qiáng)化抗栓、抗血小板聚集、調(diào)脂、控制心室率、改善心室重構(gòu)、保護(hù)心肌細(xì)胞等治療，待病情穩(wěn)定后于入院第13天行冠狀動(dòng)脈造影檢查，結(jié)果顯示左冠狀動(dòng)脈主干及各級(jí)分支未見明顯狹窄與梗阻性病變，右冠狀動(dòng)脈中段動(dòng)脈瘤，TIMI血流3級(jí)（圖2)，行血管內(nèi)超聲檢查證實(shí)右冠狀動(dòng)脈瘤處系自發(fā)性冠狀動(dòng)脈夾層所致假性動(dòng)脈瘤（圖3、4)，后予右冠狀動(dòng)脈瘤處置入3.0 mm ×19.0 mm JOSTENT GRAFTMASTER（Abbott Vascular Instruments，Gemany)覆膜支架1枚，并使用Quantum 4.0 mm ×8.0 mm非順應(yīng)性球囊以20 atm在支架內(nèi)后擴(kuò)張，復(fù)查造影及血管內(nèi)超聲，動(dòng)脈瘤閉合（圖5、6)。術(shù)后第1天復(fù)查心電圖呈急性心肌梗死正常動(dòng)態(tài)演變圖形（圖7)。出院后給予雙聯(lián)抗血小板治療（阿司匹林0.1 g/d，氯吡格雷75 mg/d)、他汀類藥物（瑞舒伐他汀10 mg每晚睡前服用)及小劑量糖皮質(zhì)激素（潑尼松20 mg/d)治療。出院3個(gè)月后復(fù)查紅細(xì)胞沉降率、C反應(yīng)蛋白均下降至正常水平。

圖2 患者術(shù)前右冠狀動(dòng)脈（CRA 30°，RAO 1°)

圖3 右冠狀動(dòng)脈血管內(nèi)超聲

圖4 右冠狀動(dòng)脈血管內(nèi)超聲（血流頻譜圖)

圖5 術(shù)后右冠狀動(dòng)脈（LAO 31°，CRA 2°)

圖6 術(shù)后右冠狀動(dòng)脈血管內(nèi)超聲（血流頻譜圖):支架鋼梁（圖中箭頭所示)貼壁良好，管腔內(nèi)紅色血流信號(hào)局限于真腔內(nèi)，無(wú)向覆膜支架外擴(kuò)散，提示瘤體閉合

2 討論

該患者為中年女性，無(wú)高血壓、糖尿病、吸煙、血脂異常等冠心病危險(xiǎn)因素，故不考慮急性心肌梗死因動(dòng)脈粥樣斑塊破裂致急性血栓形成阻塞冠狀動(dòng)脈管腔所致?；颊呓?jīng)冠狀動(dòng)脈造影檢查發(fā)現(xiàn)右冠狀動(dòng)脈中段可見一動(dòng)脈瘤，余冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜均光滑，且經(jīng)血管內(nèi)超聲檢查證實(shí)為假性動(dòng)脈瘤，提示為內(nèi)膜撕裂、動(dòng)脈夾層所致。結(jié)合患者抗SSA抗體、抗SSB抗體、抗核抗體、類風(fēng)濕因子陽(yáng)性以及C反應(yīng)蛋白、血沉升高、貧血、白細(xì)胞及血小板減少等實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果，考慮患者發(fā)生急性心肌梗死系自身免疫性疾病干燥綜合征（Sj?gren's syndrome，SS)并發(fā)冠狀動(dòng)脈病變所致。

抗核抗體在自身免疫性疾病中敏感度較高，但其特異度較低，主要用于自身免疫性疾病的篩查。而抗SSA抗體和抗SSB抗體特異度均較高，為SS標(biāo)記性抗體，二者同時(shí)陽(yáng)性高度提示SS［1］。SS是一種以口、眼為主要表現(xiàn)，可累及呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)等全身多個(gè)系統(tǒng)器官的慢性自身免疫性疾病。據(jù)國(guó)外報(bào)道，SS合并心臟受累多表現(xiàn)為自身免疫性心肌炎［2］、心臟傳導(dǎo)阻滯［3］、亞臨床性的自身免疫性心包炎［4］，而引起冠狀動(dòng)脈受累導(dǎo)致心絞痛甚至心肌梗死罕見報(bào)道。SS導(dǎo)致心臟損傷的可能原因包括（1)與自身抗體相關(guān)，有報(bào)道稱SSA抗體與SS合并心臟傳導(dǎo)阻滯有關(guān)，而SSB抗體與SS合并左心室舒張功能不全有關(guān)［5］；（2)由于免疫介導(dǎo)的抗原抗體反應(yīng)形成的免疫復(fù)合物損傷血管壁所致的血管炎，導(dǎo)致血管內(nèi)膜增厚甚至玻璃樣變，嚴(yán)重者可發(fā)生全層血管炎，心肌血供受阻。

圖7 術(shù)后第1天12導(dǎo)聯(lián)心電圖

該類患者行冠狀動(dòng)脈支架置入術(shù)后除了給予規(guī)范抗血小板、抗動(dòng)脈硬化治療外還應(yīng)給予糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑等藥物抗風(fēng)濕治療以保護(hù)冠狀動(dòng)脈及其他血管，改善患者預(yù)后。

［1］Go?b V，Salle V，Duhaut P，et al.Clinical significance of autoantibodies recognizing Sj?gren's syndrome A（SSA)，SSB，calpastatin and alpha-fodrin in primary Sj?gren's syndrome［J］. Clin Exp Immunol，2007，148:281-287.

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Sj?gren's syndrome comp licated with acute m yocardial infarction:a case report

Zhou Xinrun，Wang Hegui，Xie Xiangrong，Ke Yongsheng.
Department of Cardiology，Yijishan Hospital of Wannan Medical College，Wuhu 241001，China

Ke Yongsheng，Email:keyongsheng@ 163.com

2014-05-27)

（本文編輯:譚瀟)

10.3969/j.issn.1007-5410.2014.05.018

241001蕪湖，皖南醫(yī)學(xué)院弋磯山醫(yī)院心內(nèi)科

柯永勝，電子信箱:keyongsheng@163.com