閉獻梅

（廣西南寧市第九人民醫(yī)院，廣西南寧530409）

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機械通氣聯(lián)合鹽酸氨溴索治療急性呼吸窘迫綜合征的臨床療效

閉獻梅

（廣西南寧市第九人民醫(yī)院，廣西南寧530409）

目的 探討機械通氣聯(lián)合沐舒坦治療急性呼吸窘迫綜合征臨床效果。方法 以急性呼吸窘迫綜合征患者50例為研究對象，將所有患者隨機分成觀察組和對照組，每組25例，觀察組在基礎(chǔ)治療上給予機械通氣聯(lián)合沐舒坦治療，對照組僅給予機械通氣治療，比較兩組患者治療效果。結(jié)果 兩組患者治療7d后，PaO2、SaO2、PaO2/ FiO2等血氣指標顯著升高，血清TNF-α和IL-6濃度下降，IL-10濃度明顯升高，組內(nèi)治療前后差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），且觀察組各項觀察指標變化情況明顯大于對照組，兩組差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結(jié)論 機械通氣聯(lián)合沐舒坦治療ARDS可以有效改善患者血氣指標，提高抗炎因子濃度，從而提高臨床治療效果。

機械通氣；沐舒坦；急性呼吸窘迫綜合征

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是以進行性呼吸窘迫和頑固性低氧血癥為主要癥狀的急性呼吸衰竭綜合征，通常是由于肺部重癥疾病引發(fā)毛細血管彌漫性損傷，并形成肺水腫、肺不張、肺通透性增強等病變，具有發(fā)病急驟、發(fā)展迅速、預后性差等特點[1]。ARDS是急性肺損傷發(fā)展后期的典型癥狀，是重癥科多發(fā)疾病。臨床治療方法以機械通氣為主，經(jīng)實踐經(jīng)驗表明，單獨使用機械通氣治療效果并不顯著。據(jù)國內(nèi)外相關(guān)資料表明，ARDS實質(zhì)是炎性細胞因子引發(fā)的全身炎癥和代償性抗炎癥綜合炎癥反應(yīng)，因此臨床治療應(yīng)當從抑制炎癥反應(yīng)著手，才能達到治療的預期目的。鹽酸氨溴索（沐舒坦）具有抗炎癥反應(yīng)和抗氧化損傷的作用，可以有效的阻斷ARDS病程的發(fā)展，促進肺泡表面活性物質(zhì)的合成和釋放，清除患者呼吸道內(nèi)的痰液，并配合機械通氣進行治療，可以達到良好的治療效果。為了探討機械通氣聯(lián)合鹽酸氨溴索治療ARDS的臨床效果，筆者以急性呼吸窘迫患者50例為研究對象，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2012年1月至2013年12月在本院就診治療的急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）患者50例為研究對象，其中男28例，女22例，年齡50～85歲，平均年齡（65.3±2.3）歲；原發(fā)?。褐匕Y肺炎并感染性休克9例，急性重癥胰腺炎8例，重癥胸外傷8例，肺部手術(shù)7例，消化道手術(shù)6例，肝膽手術(shù)5例，壞死性腸梗阻4例，溺水3例等。本組所有患者經(jīng)臨床確診為急性呼吸道窘迫綜合征患者，其臨床癥狀符合以下診斷標準：（1）急性起病，病程進展迅速；（2）氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤200mmHg；（3）X線胸片顯示雙肺均有斑片狀陰影；（4）肺動脈嵌頓壓≤18mmHg；（5）動脈血氣分析示PaO2和PaCO2均偏低。將所有患者隨機分成觀察組和對照組，每組25例，兩組患者在性別比例、年齡分布、病情等方面差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），表明兩組具有可比性。

1.2 治療方法

本研究所有患者入院后均給予相關(guān)基礎(chǔ)治療，包括脫水、抗炎、吸痰、營養(yǎng)等支持治療，在此基礎(chǔ)上給予觀察組實施機械通氣（無創(chuàng)正壓通氣）聯(lián)合沐舒坦進行治療，給予對照組單獨實施機械通氣治療。具體治療方法如下：（1）機械通氣操作方法：采用口、鼻氣管插管或氣管切開的方式接通呼吸機，以容量控制通氣為呼吸模式，并設(shè)置潮氣量（VT）為6～8ml/kg，氧濃度（FiO2）為40～70%，呼吸末正壓（PEEP）5～15cm H2O，呼吸頻率（R）為14～20次/min，通過經(jīng)靜脈持續(xù)注射咪達唑侖（2～4mg/h），維持患者鎮(zhèn)靜狀態(tài)；（2）沐舒坦治療方法：本研究使用的沐舒坦是德國勃林格翰公司生產(chǎn)，按20mg/kg沐舒坦+500ml生理鹽水劑量用藥，經(jīng)患者靜脈緩慢滴注3h，每日1次，滴注總液量控制在20～25ml/kg·d，確?；颊唧w內(nèi)出入液量輕度負平衡[2]。治療過程中使用多功能電腦監(jiān)護儀監(jiān)測患者心電圖、心率、呼吸頻率、血壓等，密切關(guān)注患者各項生命體征的變化情況，同時觀察患者不良癥狀發(fā)生情況。

1.3 觀察指標

治療前和治療后7天均對所有患者進行動脈抽血2ml，采用IRMA-SL血氣分析儀進行血氣分析，檢查指標包括血氧分壓（PaO2）、動脈血氧飽和度（SaO2）和氧合指數(shù)（PaO2/FiO2），比較相關(guān)指標變化情況。

1.4 療效判斷標準

（1）治療顯效：治療用藥7d內(nèi)患者呼吸困難癥狀明顯緩解，脫離呼吸機，吸氧3L/min前提下氧分壓（PaO2）90mmHg以上，患者肺部啰音完全消失，影像學觀察肺部陰影消散；（2）治療有效：治療用藥2周內(nèi)患者呼吸困難癥狀基本緩解，脫離呼吸機，吸氧3L/min前提下氧分壓90mmHg以上，肺部啰音減少，影像學觀察肺部僅遺留有部分實變陰影；（3）治療無效：治療2周后患者癥狀無明顯改善或癥狀加重死亡，氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）始終小于200mmHg，不能脫離呼吸機。

1.5 統(tǒng)計學處理

本組研究數(shù)據(jù)均采用SPSS16.0統(tǒng)計軟件進行分析，計量資料用均數(shù)±標準差（±s）表示，組間比較運用t檢驗，當P＜0.05，表明差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 動脈血氣指標的變化比較

如表1所示，兩組患者治療7d后，PaO2、SaO2、PaO2/FiO2均有不同程度的升高，治療前后差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），且觀察組各項指標上升幅度明顯高于對照組，兩組差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。2.2 血清細胞因子濃度的變化比較

如表2所示，治療7d后，兩組患者血清TNF-α 和IL-6濃度均有所下降，且觀察組下降程度明顯大于對照組，表明治療前后兩組差異及組間差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；兩組治療后IL-10明顯升高，且觀察組IL-10升高更加明顯，表明治療前后組內(nèi)和組間差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

2.3 不良反應(yīng)發(fā)生情況

兩組患者在治療期間均無不良反應(yīng)發(fā)生。

表1 兩組患者治療前后動脈血氣指標變化情況（±s）

表1 兩組患者治療前后動脈血氣指標變化情況（±s）

組別觀察組（n=25）對照組（n=25）治療前后治療前治療后治療前治療后PaO2（mmHg）67.03±8.26 95.21±9.35 67.25±8.23 87.53±10.25 SaO2（%）89.48±4.25 95.24±1.35 89.23±3.75 93.23±2.42 PaO2/FiO2134.56±18.56 275.74±29.75 131.25±18.98 248.26±19.47

表2 兩組患者治療前后血清細胞因子濃度比較[（±s）pg/ml]

表2 兩組患者治療前后血清細胞因子濃度比較[（±s）pg/ml]

組別觀察組（n=25）對照組（n=25）治療前后治療前治療后治療前治療后TNF-α 59.42±5.26 32.15±6.25 59.20±6.05 42.12±7.13 IL-6 91.41±9.26 51.26±8.65 92.65±9.72 72.86±12.48 IL-10 90.91±8.93 121.71±14.25 90.36±10.15 108.56±17.35

3 討 論

ARDS是臨床高致死亡重癥疾病，嚴重危害到廣大患者的生命健康。近年來，隨著醫(yī)療技術(shù)的不斷發(fā)展，人們對細胞和分子水平的研究不斷深入，使得急性呼吸窘迫綜合征也獲得了新的突破。據(jù)大量的研究資料表明，ARDS的發(fā)病和演變很大程度與促炎因子和抗炎因子失衡有關(guān)。而TNF-α和IL-6是主要的促炎因子，TNF-α可以直接作用于血管內(nèi)皮細胞和纖維細胞造成損傷，同時又可以刺激肺泡巨噬細胞、間質(zhì)細胞和上皮細胞，促進其他細胞因子的繼發(fā)釋放；在ARDS早期炎癥反應(yīng)階段進行信號整合，并在急性反應(yīng)階段中促使蛋白合成和炎癥細胞的聚集，促使ARDS急性發(fā)作并迅速惡化[3]。據(jù)相關(guān)資料研究表明，TNF-α和IL-6在長期炎癥發(fā)展過程中，可以誘發(fā)病菌的增殖，從而導致ARDS的迅速演變。而IL-10是典型的抗炎因子，可以有效的抑制炎性因子的產(chǎn)生，阻止病癥的發(fā)展。因此，當患者體內(nèi)炎性因子和抗炎性因子出現(xiàn)失衡時，即會導致患者炎癥的產(chǎn)生和發(fā)展。

沐舒坦是有效的抗炎癥藥物，具有較強的祛痰祛炎作用，可以有效調(diào)節(jié)漿液和粘液的分泌，促進肺部表明活物質(zhì)的合成，加強纖毛擺動，清除患者呼吸道內(nèi)積痰，刺激抗炎因子的產(chǎn)生，達到抑制炎性因子合成的作用。本研究結(jié)果表明，經(jīng)治療后兩組患者各項血氣指標均顯著升高，但聯(lián)合沐舒坦治療的觀察組各項指標升高幅度明顯高于對照組，這可能與沐舒坦具有刺激內(nèi)源性肺泡表面活性物質(zhì)的合成和釋放有關(guān)，從而實現(xiàn)改善ARDS患者通氣/血流，提高各項血氣指標。此外，經(jīng)治療7d后，兩組患者血清TNF-α和IL-6濃度明顯降低，而IL-10濃度顯著性升高，但觀察組變化明顯優(yōu)于對照組，組間差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

綜上所述，機械通氣聯(lián)合沐舒坦治療ARDS可以有效調(diào)節(jié)患者體內(nèi)炎性因子和抗炎性因子的平衡度，改善患者各項血氣指標，提高患者抗炎能力，增強治療效果。

［1］ 鐘耀區(qū)，利旭輝，等.大劑量沐舒坦治療ARDS療效觀察[J].醫(yī)學信息(上旬刊)，2010，02(08):105-106.

［2］ 黃似要.沐舒坦聯(lián)合普米克令舒治療COPD急性加重期的臨床觀察[J].中國醫(yī)藥指南，2011，05(25):18-19.

［3］ 仇煜.無創(chuàng)機械通氣的臨床應(yīng)用研究狀況綜述[J].中國醫(yī)藥指南，2010，11(03):56-57.