胡靜濤 范秀杰 宋松根
近年來,受危險因素增多的影響,冠心病發(fā)生比率顯著升高,急性心肌梗死為其中較為嚴重的類型,易誘發(fā)多種并發(fā)癥,病情進展迅速,死亡率高,臨床治療相對刺激[1]。經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)成形術(shù)為目前最有效治療方案,但因?qū)υO(shè)備及患者經(jīng)濟均有較高要求,故不宜于基層醫(yī)院通廣。氯吡格雷和阿司匹林對急性心肌梗死的效果被大量報道證實,患者有較高依從性。本次研究選擇相關(guān)病例,就阿司匹林和氯吡格雷聯(lián)用與單用阿司匹林預后進行對比,現(xiàn)報告如下。
1.1一般資料 本次患者共100例,男69例,女31例,年齡60~81歲,平均(72.2±7.1)歲,均與《內(nèi)科學》(第7版)制定的診斷標準符合,并實施冠脈造影檢查證實。心功能分級:Ⅰ級65例,Ⅱ級26例,Ⅲ級4例,Ⅳ級5例。梗死部位:下壁14例,后壁17例,前壁69例。多以氣短、胸悶、心悸為臨床表現(xiàn),患者均自愿簽署本次實驗知情同意書,并排除心源性休克、嚴重肝功能不全者。隨機按觀察組50例和對照組50例劃分,組間具可比性,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
1.2方法 兩組患者均積極應(yīng)用溶栓方案,對癥支持治療。對照組患者取阿司匹林口服,負荷量300 mg,用藥第2日,將劑量調(diào)整為150 mg/d口服,密切病情觀察。觀察組阿司匹林負荷量同上,并聯(lián)用氯吡格雷負荷量300 mg,第2天取氯吡格雷負荷量75 mg+阿司匹林150 mg口服,觀察1個月,并評估效果。
1.3指標觀察 觀察兩組心肌梗死在住院期間再發(fā)率、病死率、梗死后心絞痛發(fā)生率、再閉塞發(fā)生率、血管再通率等,并監(jiān)測左室射血分數(shù)。
1.4效果評定 顯效:CK-MB峰值提前出現(xiàn),ST-T移至等電位,臨床癥狀消失;有效:ST-T下移0.05~0.2 mV,疼痛持續(xù)時間及程度、心絞痛發(fā)作次數(shù)均明顯改善;無效:臨床癥狀無改善甚至加重。
2.1臨床情況比較 觀察組患者總有效率為96%,高于對照組74%。觀察組再發(fā)心肌梗死、死亡、梗死后發(fā)生心絞痛、血管再閉塞人數(shù)統(tǒng)計示均少于對照組(P<0.05),組間病發(fā)血管再通率差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。
表1 兩組臨床治療情況比較[n(%)]
注:a,與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)
2.2左室射血分數(shù)(LVEF) 兩組治療前LVEF比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療后觀察組好轉(zhuǎn)情況顯著于對照組(P<0.05)。見表2。
表2 兩組治療前后LVEF比較
注:a,與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)
研究顯示,阿司匹林具抗血栓、抑制血小板聚集作用,通過對血小板環(huán)氧化酶不可逆的抑制,以阻斷血栓素生成。但少數(shù)患者有阿司匹林抵抗現(xiàn)象存在,即使劑量加大,預后仍不理想,故取阿司匹林單用心血管事件發(fā)生率并未降低[2]。雖阿司匹林對環(huán)氧化酶有抑制作用,但不依賴血栓素A2,血小板也可被激活,促使凝血酶形成,并引起血小板聚集。二磷酸腺苷和血栓素A2在血小板聚集過程中,屬相互獨立致病因素,故對兩個致病因素同時抑制,可發(fā)揮較好的抗血小板聚集效果[3,4]。氯吡格雷對ADP介導的血小板激活有抑制作用,為噻吩吡啶類制劑,通過不可逆的與ADP受體結(jié)合,使血小板膜糖蛋白Ⅱa/Ⅲb復合物(ADP依賴激活)生成出現(xiàn)障礙,因新的ADP受體不能經(jīng)血小板合成,故整個血小板生命周期,氯吡格雷阻斷作用均存在,效果在血小板剩余生存期仍可發(fā)揮[5]。氯吡格雷對ADP釋放后誘導的血小板活化擴增也有阻斷作用,進而對其它激動劑引發(fā)的血小板聚集抑制。上述兩種藥物聯(lián)用,對血小板活化和聚集可多途徑抑制,進而改善冠脈血流,對血栓擴展有效防止,并使心血管事件率降低。本次研究中,觀察組臨床總有效率顯著優(yōu)于對照組,不良事件率低于對照組,左室射血分數(shù)改善優(yōu)于對照組。
綜上所述,急性心肌梗死采用氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合治療,可顯著改善預后,保障患者生命安全,具有非常積極的應(yīng)用價值。
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