陳錦州,夏國強,銀公敬,朱培欣
(1.平煤神馬醫(yī)療集團總醫(yī)院放射科1、神經(jīng)外科2,河南平頂山467032)
顱內(nèi)動靜脈畸形Onyx栓塞治療并發(fā)腦出血臨床分析
陳錦州1,夏國強1,銀公敬2,朱培欣1
(1.平煤神馬醫(yī)療集團總醫(yī)院放射科1、神經(jīng)外科2,河南平頂山467032)
目的探討顱內(nèi)動靜脈畸形血管內(nèi)Onyx膠栓塞治療并發(fā)顱內(nèi)出血的原因及應(yīng)對策略。方法回顧性分析我院介入放射科及神經(jīng)外科2006年1月至2011年5月對36例因動靜脈畸形行血管內(nèi)Onyx膠栓塞治療時術(shù)中或術(shù)后并發(fā)腦出血患者的臨床資料。結(jié)果36例患者中5例出現(xiàn)顱內(nèi)出血,發(fā)生率為13.89%;血管內(nèi)栓塞術(shù)后立即出血3例(8.33%),回病房后出血2例(5.56%);其中2例(5.56%)行顱內(nèi)血腫清除減壓術(shù),1例(2.28%)行單純開顱減壓術(shù),2例(5.56%)行單純保守治療。術(shù)后隨訪1~1.5年,2例(5.56%)殘留神經(jīng)功能障礙,均為開顱患者,其中1例偏癱,2例肢體麻木。結(jié)論顱內(nèi)動靜脈畸形血管內(nèi)Onyx膠栓塞治療并發(fā)顱內(nèi)出血的機制較為復(fù)雜,其中術(shù)后畸形血管團及鄰近腦實質(zhì)血流動力學(xué)的急劇變化是重要原因;及時、正確地處理顱內(nèi)出血,可減輕出血對腦實質(zhì)的損害,降低致殘率;術(shù)中術(shù)后持續(xù)低血壓調(diào)控、術(shù)后持續(xù)鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛24 h以上、分次栓塞、術(shù)前準確評估、術(shù)中精確操作等均可減少并發(fā)顱內(nèi)出血的可能性。
顱內(nèi)動靜脈畸形;血管內(nèi)栓塞治療;并發(fā)癥;顱內(nèi)出血
部分小型或者巨大型顱內(nèi)動靜脈畸形手術(shù)前血管內(nèi)栓塞治療效果肯定[1-3]。大部分患者手術(shù)順利、并發(fā)癥少,但是少部分顱內(nèi)動靜脈畸形術(shù)中或術(shù)后可發(fā)生嚴重腦水腫、腦充血及腦出血,甚至腦膿腫[4-7]。本研究回顧性分析我院介入放射科及神經(jīng)外科Onyx膠栓塞治療術(shù)中或術(shù)后并發(fā)腦出血患者,探討防治血管內(nèi)栓塞術(shù)后并發(fā)腦出血的有效措施。
1.1 一般資料我院介入放射科及神經(jīng)外科自2006年1月至2011年5月因動靜脈畸形患者行血管內(nèi)Onyx膠栓塞治療患者共36例,男性23例,女性13例,年齡平均(31.23±7.12)歲。診斷參考臨床癥狀、影像學(xué)檢查,其中數(shù)字減影血管造影(DSA)檢查價值最大[8]。
1.2 臨床特點36例患者中首發(fā)癥狀為顱內(nèi)出血者26例(72.22%),其中腦實質(zhì)內(nèi)出血者19例(52.78%),蛛網(wǎng)膜下腔出血者4例(11.11%),3例(8.33%)有反復(fù)出血病史;出血時伴意識障礙者24例(66.67%),昏迷者2例(5.56%);首發(fā)癥狀為癲癇者7例(19.44%),神經(jīng)功能功能障礙者2例(5.56%),陣發(fā)性頭痛者1例(2.78%)。
1.3 顱內(nèi)動靜脈畸形的部位、大小及供血特征36例患者中畸形血管團單獨位于額葉者14例(38.89%),枕葉者7例(19.44%),顳葉者2例(5.56%),頂葉者1例(2.78%),涉及兩個或兩個以上腦葉者12例(33.33%)?;窝軋F長徑(9.28±5.13)cm;體積(203.83±73.22)cm3。主要供血動脈1支者22例(61.11%),2支者6例(16.67%),3支以上者8例(22.22%)。
1.4 治療方法氣管插管全麻滿意后采用改良Seldinger技術(shù)穿刺右側(cè)股動脈,經(jīng)6F導(dǎo)管鞘送入6F導(dǎo)引導(dǎo)管,先行全腦血管造影,了解顱內(nèi)動靜脈畸形的位置、大小、供血動脈及引流靜脈的情況;繼而全身肝素化處理,在微導(dǎo)絲及Roadmap導(dǎo)引下送入微導(dǎo)管,超選入主要供血動脈,將導(dǎo)管頭置于畸形血管團內(nèi),并造影確認;在熒光屏監(jiān)視下緩慢注射Onyx膠液體栓塞劑進行栓塞治療。栓塞治療結(jié)束后常規(guī)CT掃描,觀察是否出血。對并發(fā)顱內(nèi)出血患者的醫(yī)學(xué)處理參照2006年歐洲《腦出血治療指南》,并在神經(jīng)外科??茖<抑笇?dǎo)下采取保守治療、開顱減壓術(shù)或血腫清除術(shù)。
1.5 統(tǒng)計學(xué)方法計數(shù)資料采用直接計數(shù)法及百分比表示,所有數(shù)據(jù)采用SPSS11.5軟件包進行分析。
36例患者中5例出現(xiàn)顱內(nèi)出血,發(fā)生率為13.89%;3例(8.33%)為血管內(nèi)栓塞術(shù)后立即CT普通掃描顯示已栓塞畸形血管團旁或其內(nèi)出血,2例(5.56%)為術(shù)后病房內(nèi)發(fā)現(xiàn)神經(jīng)癥狀后CT檢查發(fā)現(xiàn)出血。其中2例(5.56%)出血較多(≥50 ml)、腦疝形成、一般狀態(tài)差,行顱內(nèi)血腫清除減壓術(shù);1例(2.78%)為少量出血(10~30 ml),但其腦水腫明顯,行單純開顱減壓術(shù);2例(5.56%)為少量出血(≤10 ml),且一般狀態(tài)良好,行單純保守治療。術(shù)后隨訪1~1.5年,2例(5.56%)殘留神經(jīng)功能障礙,均為開顱患者,1例(2.78%)殘留偏癱,1例(2.78%)殘留肢體麻木。
3.1 出血原因分析
3.1.1 血管解剖學(xué)、病理學(xué)因素顱內(nèi)動靜脈畸形組織病理學(xué)表現(xiàn)為動、靜脈之間缺乏正常的毛細血管網(wǎng),曲張的動脈和靜脈聚集、交錯形成異常血管團;其管壁厚薄不一,缺乏內(nèi)彈力纖維層,同時伴有不同程度的透明變性和鈣化?;窝軋F內(nèi)血流壓力增高是出血的重要因素,畸形血管團的供血動脈類型,大小及部位,引流靜脈的數(shù)目、類型及是否伴有狹窄或閉塞,依次影響畸形血管團內(nèi)血流壓力[9]。相關(guān)研究指出,穿支動脈供血畸形血管團出血的概率明顯高于皮質(zhì)支和混合供血患者,位于基底節(jié)和后顱窩的畸形血管團出血發(fā)生的概率明顯高于大腦皮層,多與其供血動脈壓力落差小,動脈末端壓力大,或引流靜脈少、深靜脈引流或伴有引流靜脈狹窄等引流不暢,而致血管團內(nèi)血流壓力高有關(guān)。顱內(nèi)動靜脈畸形伴發(fā)動脈瘤高達58%,合并動脈瘤是其出血重要的危險因素。血管內(nèi)栓塞術(shù)后,畸形血管團內(nèi)各種血管構(gòu)筑學(xué)因素和血流動力學(xué)因素均發(fā)生明顯、復(fù)雜的變化,了解與顱內(nèi)動靜脈畸形出血密切相關(guān)的危險因素為選擇手術(shù)方式、把握手術(shù)時機、手術(shù)操作方式以預(yù)防顱內(nèi)出血提供依據(jù)。
3.1.2 正常灌注壓突破正常灌注壓突破為栓塞術(shù)后數(shù)小時或數(shù)天內(nèi)發(fā)生的動靜脈畸形周圍的腦水腫和顱內(nèi)血腫,發(fā)生率為0.6%~10%。其機理為:顱內(nèi)動靜脈畸形血管團內(nèi)盜血,使腦內(nèi)血流發(fā)生動力性紊亂,致使其周圍腦組織長期處于低灌壓狀態(tài),血管內(nèi)皮細胞缺血、缺氧,喪失自動調(diào)節(jié)能力[10-12]。一旦病灶切除或經(jīng)栓塞后,原來被畸形血管團“盜走”的血液改流入周圍腦實質(zhì),并以高流量進入微循環(huán),病理擴張的小血管不能立即收縮以適應(yīng)灌注壓的急劇上升,致血管源性水腫,或毛細血管床破裂、腦實質(zhì)出血,多見于高流低阻、盜血明顯及血管活性差的動靜脈畸形患者。
3.1.3 引流靜脈的破壞對引流靜脈的干擾是顱內(nèi)動靜脈畸形術(shù)后出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥的重要因素,可以引起阻塞性充血并造成神經(jīng)功能惡化,這種靜脈性并發(fā)癥與時間相關(guān)。
3.2 預(yù)防和處理措施
3.2.1 術(shù)前評估準確的術(shù)前評估是手術(shù)成功和預(yù)防術(shù)后出血的關(guān)鍵,術(shù)前全腦血管造影可準確地評估畸形血管團的具體信息。一般認為供血動脈流速>120 cm/s,血流灌注指數(shù)<0.5者,屬高流量動靜脈畸形,提示畸形血管團周圍腦組織灌注不足。有學(xué)者認為血流量>560 ml/min是發(fā)生正常灌注壓突破的危險信號。
3.2.2 術(shù)中精確操作Onyx膠具有優(yōu)良的彌散性和不粘管的特性,術(shù)者有更充裕的時間來精確調(diào)控注射情況,注膠速度不宜過快,可邊注射邊觀察其彌散情況,根據(jù)彌散情況決定后續(xù)注射。注射完畢,可在透視監(jiān)控下緩慢撤出微導(dǎo)管,避免蠻力拔管,最大程度地保護畸形血管管壁。本組病例中,部分為剛開展此項手術(shù)時,手術(shù)及手術(shù)出血處理經(jīng)驗不足所致。
3.2.3 持續(xù)性低血壓調(diào)控血管內(nèi)栓塞術(shù)后,無論術(shù)前有無高血壓,術(shù)后均應(yīng)嚴格控制血壓,使血壓維持在低于其基礎(chǔ)血壓的20%~30%的水平,密切觀察血壓變化,持續(xù)5 d。術(shù)前有高血壓者,術(shù)后使用微量泵靜脈持續(xù)給予降壓藥物,如硝酸甘油或尼莫地平等。有人提出更嚴格的血壓控制措施,術(shù)后平均動脈壓控制在≤70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),以患者能耐受為準。血壓監(jiān)控期間,應(yīng)防止任何可誘發(fā)血壓升高的剌激性操作。本組7例出血患者中有2例為術(shù)后撥除氣管插管時血壓驟升至150/110 mmHg,繼而出現(xiàn)腦出血,經(jīng)保守治療好轉(zhuǎn),考慮其原因為撥除氣管插管時對患者呼吸道刺激引起血壓驟升所致。故術(shù)后可將患者帶管全麻放置于重癥加強護理病房持續(xù)低血壓調(diào)控,觀察24 h,待患者穩(wěn)定后可再行氣管撥管。
3.2.4 分次栓塞對大型、高流量的顱內(nèi)動靜脈畸形要實行分次栓塞,每次栓塞不能超過畸形血管團體積的1/3,間隔3周至2個月再次栓塞治療,使畸形血管團周圍長期處于極度擴張狀態(tài)的小動脈逐步適應(yīng)栓塞后的血流動力學(xué)的變化。
參考資料:
[1]Van Beijnum J,Van der Worp HB,Buis DR,et al.Treatment of brain arteriovenous malformations:a systematic review and meta-analysis[J].JAMA,2011,306(18):2011-2019.
[2]Saatci I,Geyik S,Yavuz K,et al.Endovascular treatment of brain arteriovenous malformations with prolonged intranidal Onyx injection technique:long-term results in 350 consecutive patients with completed endovascular treatment course[J].J Neurosurg,2011, 115(1):78-88.
[3]Xu F,Ni W,Liao Y,et al.Onyx embolization for the treatment of brain arteriovenous malformations[J].Acta Neurochir(Wien), 2011,153(4):869-878.
[4]Ovalle F,Shay SD,Mericle RA.Delayed intracerebral hemorrhage after uneventful embolization of brain arteriovenous malformations is related to volume of embolic agent administered:multivariate analysis of 13 predictive factors[J].Neurosurgery,2012,70(2):313-320.
[5]Sharma A,Jagetia A,Loomba P,et al.Delayed brain abscess after embolization of arteriovenous malformation:report of two cases and review of literature[J].Neurol India,2011,59(4):620-623.
[6]Lv X,Wu Z,Jiang C,et al.Complication risk of endovascular embolization for cerebral arteriovenous malformation[J].Eur J Radiol, 2011,80(3):776-779.
[7]Morihiro Y,Harada K,Kato S,et al.Delayed parenchymal hemorrhage following successful embolization of brainstem arteriovenous malformation[J].Case report.Neurol Med-Chir(Tokyo), 2010,50(8):661-664.
[8]Mossa-Basha M,Chen J,Gandhi D.Imaging of cerebral arteriovenous malformations and dural arteriovenous fistulas[J].Neurosurg Clin NAm,2012,23(1):27-42.
[9]Lv X,Wu Z,Jiang C,et al.Angioarchitectural characteristics of brain arteriovenous malformations with and without hemorrhage [J].World Neurosurg,2011,76(1-2):95-99.
[10]Sammons V,Davidson A,Tu J,et al.Endothelial cells in the context of brain arteriovenous malformations[J].J Clin Neurosci,2011,18 (2):165-170.
[11]Fiehler J,Illies T,Piening M,et al.Territorial and microvascular perfusion impairment in brain arteriovenous malformations[J].Am J Neuroradiol,2009,30(2):356-361.
[12]Nakagawa I,Kawaguchi S,Iida J,et al.Postoperative hyperperfusion associated with steal phenomenon caused by a small arteriovenous malformation[J].Neurol Med Chir(Tokyo),2005,45(7): 363-366.
R743.34
B
1003—6350(2014)20—3075—03
10.3969/j.issn.1003-6350.2014.20.1206
2014-02-10)
陳錦州。E-mail:ping37218147@163.com