許貴剛，朱在卿，劉 洋，郭艷麗

(武警山東省總隊醫(yī)院，濟南250014)

近年來，缺血性腦卒中發(fā)病率及致殘率逐漸增高，嚴重影響患者的生活質量，給家庭及社會造成經濟負擔。后循環(huán)腦梗死(PCCI)是指椎基底動脈系統缺血引起的梗死，發(fā)病率約占缺血性腦卒中的20%。椎動脈發(fā)育異常包括椎動脈的起源異常、走行異常及管徑異常等，彩色多譜勒超聲為其較敏感的檢查方法。越來越多的研究表明，椎動脈發(fā)育異常是后循環(huán)腦梗死的重要危險因素。2009年1月～2012年12月，我們應用彩色多譜勒超聲對588例腦梗死患者椎動脈顱外段進行了檢查?，F將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 同期于我院住院的腦梗死患者588例，男356例，女232例;年齡29～97(69.42± 11.25)歲;MRI檢查示前循環(huán)腦梗死 350例(59.5%)、PCCI患者238例(40.5%);后循環(huán)腦梗死者中遠段梗死116例、中段梗死81例、近段梗死41例，病變累及的部位依次為腦干122例、腦橋94例、中腦16例、延髓12例、小腦22例、丘腦51例、枕葉26例、顳葉17例，單部位梗死169例、多部位梗死79例。入組標準:①符合1995年第四屆全國腦血管病學術會議修訂的缺血性腦卒中診斷標準;②均經顱腦MRI證實為缺血性腦卒中;③隨機選取，患者間無一、二、三級血緣關系;④首次發(fā)病，且發(fā)病時間＜72 h;⑤均詳細詢問病史及危險因素，既往均無腦梗死、腦出血及蛛網膜下腔出血病史;⑥均排除嚴重肝腎疾病或惡性腫瘤。

1.2 椎動脈顱外段發(fā)育情況檢查 采用Philips Envisor彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率5～12 MHz，探測深度約4 cm。患者取仰臥位，充分暴露頸部、顯示椎動脈，觀察頸段椎動脈起點、走行、內徑以及頸段椎動脈入橫突孔位置，記錄有無異常回聲、血流方向及血流速度、阻力指數。椎動脈發(fā)育異常的診斷標準:椎動脈頸段入橫突孔位置異常或椎動脈內徑＜2.5 mm(伴或不伴對側代償性增寬)，或椎動脈頸段彎曲。

1.3 統計學方法 采用SPSS15.0統計學軟件處理數據。計數資料比較采用χ2檢驗。P≤0.05為差異有統計學意義。

2 結果

本組共67例(11.4%)診斷為椎動脈發(fā)育異常，其中PCCI患者52例(22.1%)、前循環(huán)腦梗死患者15例(4.2%)，兩者比較，P＜0.01(χ2=12.15)。52例椎動脈異常的PCCI死患者中，椎動脈頸段入橫突孔位置異常8例(15.38%)，均為單側(左側5例，右側3例)，第五橫突孔穿入4例、第四橫突孔穿入4例，合并椎動脈單側內徑纖細6例;椎動脈內徑纖細(整條血管內徑＜2.5mm)48例(92.31%)，其中單側纖細43例(右側32例、左側11例，對側增粗38例、對側正常10例)、雙側纖細5例;椎動脈頸段呈“C”或“S”形彎曲2例(3.85%)，均為左側。

3 討論

椎—基底動脈系統主要供血給腦干、小腦、丘腦、大腦枕葉、部分顳葉及上段脊髓，此類區(qū)域又稱后循環(huán)。2006年中國后循環(huán)缺血的專家共識［2］指出，后循環(huán)缺血指后循環(huán)某些區(qū)域供血不足引起的多種一過性或持續(xù)性癥狀。后循環(huán)的解剖特點是血管的走行及分支生理變異較大，供應腦干的深穿支比較細，且具有許多小的分支，如內聽動脈、小腦前下動脈及后下動脈等均為終末動脈，極易受血液動力學和血管管腔改變的影響，臨床上約25%的腦梗死發(fā)生在后循環(huán)，PCCI病死率顯著高于前循環(huán)梗死。對于先天性椎動脈發(fā)育不良引起的后循環(huán)缺血性改變，長期以來并未引起足夠的認識。研究顯示，椎動脈各種類型的血管結構異常是后循環(huán)缺血患者最常見的血管病變類型，其次是大腦后動脈、基底動脈。后循環(huán)缺血患者血管病變的主要病理特征是動脈粥樣硬化及在其基礎上形成的血管狹窄，發(fā)病機制包括大動脈狹窄和閉塞引起的低灌注、血栓形成及動脈源性栓塞，好發(fā)部位為椎動脈起始段和顱內段。近年來，有人提出椎動脈發(fā)育不良易引起腦缺血性卒中、短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)及其他的后循環(huán)缺血癥狀［3］。對于椎動脈發(fā)育不良目前尚無統一的診斷標準，一般認為符合以下條件之一即可判定:椎動脈管徑＜2 mm且全程纖細狹窄;椎動脈管徑平均1.5 mm或為正常椎動脈的1/3～1/4;一側椎動脈管徑＜對側的50%以上或管徑＜2.5 mm;一側椎動脈管徑為2.0～2.8 mm，對側椎動脈管徑有不同程度的代償增粗;椎動脈管徑＜2.2 mm，且與對側管徑相差＞1.2 mm［4～6］。先天性椎動脈發(fā)育異常多發(fā)生在頸段，包括椎動脈起點位置異常、椎動脈重度迂曲(“C”或“S”形)、椎動脈入橫突孔位置異常等。

彩色多普勒超聲能以二維圖像清晰顯示椎動脈起源、走行、管腔直徑，動態(tài)觀測椎動脈血流充盈度、血流方向、血流速度、血流量等指標，且無放射性、無創(chuàng)，可以反復進行［7］。多項研究已表明，先天性椎動脈發(fā)育異常是缺血性卒中的危險因素。Perren等［8］研究顯示，后循環(huán)缺血性卒中患者椎動脈發(fā)育異常比例為13%，遠高于其他缺血性卒中部位比例(4.6%)。Park等［9］分析了529例缺血性卒中患者，發(fā)現雙側椎動脈發(fā)育不良者占3.4%。Chuang等［10］研究了191例腦梗死患者，發(fā)現單側椎動脈發(fā)育不良者占11.5%，認為椎動脈發(fā)育不良是缺血性腦卒中的危險因素，尤其是PCCI患者。常嶸等［11］研究表明，椎動脈發(fā)育不良與后循環(huán)缺血性卒中間存在密切聯系。椎動脈先天性發(fā)育異常者因在解剖學上存在先天性缺陷，相應其功能上表現為向顱內供血減少，更易合并遠端狹窄及血栓形成;且代償能力下降，合并其他后循環(huán)大動脈病變時發(fā)生后循環(huán)缺血性腦卒中的風險也會上升。本研究將椎動脈頸段入橫突孔位置異常、椎動脈內徑＜2.5 mm(伴或不伴對側代償性增寬)或椎動脈頸段彎曲作為先天性椎動脈發(fā)育異常的判定標準，結果顯示共67例(11.4%)診斷為椎動脈發(fā)育異常，且后PCCI患者椎動脈發(fā)育異常發(fā)生率顯著高于前循環(huán)腦梗死; PCCI患者的椎動脈發(fā)育異常主要表現為內徑纖細、頸段入橫突孔位置異常及頸段呈“C”或“S”形彎曲。提示先天性椎動脈發(fā)育異常可能為導致PCCI的重要原因。

綜上所述，腦梗死患者顱外段椎動脈發(fā)育異常率較高，可能為PCCI發(fā)病的危險因素;對椎動脈發(fā)育異常者積極控制血管危險因素，有利于預防PCCI及降低其病死率、嚴重殘障率。

［1］ Caplan LR.Vertebrobasilar teritary ischemia an overview.Not avaiable posterior circulalion disease:clinical findings，diagnosis and management［M］.Cambridge:Blackwell Science Ltd，1996: 179-197.

［2］中國后循環(huán)缺血專家共識組.中國后循環(huán)缺血的專家共識［J］.中華內科雜志，2006，45(9):786.

［3］Peterson C，Phillips L，Linden A，etal.Vertebral artery hypoplasia:prevalence and reliability of identifying and grading its severity onmagneticresonance imaging scans［J］.JManipulative Physiol Ther，2010，33(3):207-211.

［4］申敬順，韓杰.多層螺旋CT血管成像在推基底動脈短暫性腦缺血發(fā)作診斷中的價值［J］.卒中與神經疾病雜志，2006，13 (2):87-89.

［5］王力力，華揚.椎動脈發(fā)育不良影像學檢査方法的研究進展［J］.中華醫(yī)學超聲雜志，2008，5(6):965-969.

［6］Wekman JC，Hanel RA，Guidot CA，et al.Atherosclerotic occlusive extracranial vertebral artery disease:indications for intervention，endovascular techniques，short-term and long-termresults［J］.J Interv Cardiol，2004，17(4):219-232.

［7］吳亮，魯慧，李淵.彩色多譜勒超聲與DSA檢測顱外段椎動脈狹窄和發(fā)育不良的臨床對比研究［J］.中國臨床醫(yī)學影像雜志，2009，20(6):439-441.

［8］Perren F，Poglia D，Landis T，et al.Vertebral artery hypoplasia: a predisposing factor for posteriorcirculation stroke［J］.Neurology，2007，68(1):65-67.

［9］Park JH，Kim JM，Roh JK.Hypoplastic vertebral artery:frequency andassociations with ischaemic stroke territory［J］.J Neurol Neurosurg Psychiatry，2007，78(9):954-9588.

［10］Chuang YM，Huang YC，Hu HH，etal.Toward a further elucidation:role of vertebral artery hypoplasia in acute ischemic stroke［J］.Eur Neurol，2006，55(4):193-197.

［11］常嶸，杜芒，趙鋼，等.先天性右側推基底動脈發(fā)育不良致基底動脈尖綜合征1例［J］.中華腦血管病雜志，2008，2(4)196-198.