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      植物多糖對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的保護(hù)作用

      2014-04-08 15:22:32鐘廣英付曉珍張葉軍張志春鄒偉
      生物技術(shù)通訊 2014年6期
      關(guān)鍵詞:神經(jīng)細(xì)胞枸杞分化

      鐘廣英,付曉珍,張葉軍,2,張志春,3,鄒偉,2

      1.遼寧師范大學(xué) 生命科學(xué)學(xué)院,遼寧 大連 116081;2.遼寧省生物技術(shù)與分子藥物研發(fā)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,遼寧 大連 116081;3.解放軍215醫(yī)院 精神科,遼寧 大連 116300

      人口老齡化已成為全球性問題,在我國(guó)也日益突出。伴隨著人口老齡化的加劇,神經(jīng)退行性疾病也越來越成為困擾現(xiàn)代人生活的一個(gè)重大難題。這類疾病的主要病理變化是中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元的減少和缺失,從而造成神經(jīng)功能及認(rèn)知功能障礙。目前對(duì)這類疾病還缺乏行之有效的治療手段,這已發(fā)展成為直接影響個(gè)人生活和社會(huì)發(fā)展的難題。這類疾病多是由于神經(jīng)細(xì)胞氧化-還原平衡被破壞,激發(fā)氧化應(yīng)激,影響細(xì)胞的增殖、分化、遷移、凋亡引起的。已有研究表明,植物多糖有廣泛的藥理活性,如增強(qiáng)免疫功能、降血糖、調(diào)節(jié)血脂、抗腫瘤、抗氧化、抗衰老作用等。新近發(fā)現(xiàn),人參、枸杞、黃芪、靈芝等水溶性多糖不僅可維持細(xì)胞正常形態(tài)和結(jié)構(gòu),修復(fù)受損細(xì)胞的形態(tài),而且還能對(duì)氧化損傷所致的細(xì)胞活力下降、凋亡發(fā)生起抑制作用,從而對(duì)神經(jīng)細(xì)胞起到保護(hù)作用。我們?cè)诖撕?jiǎn)要綜述植物多糖對(duì)神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)作用的研究進(jìn)展,以期為多糖作為治療老年神經(jīng)性疾病的補(bǔ)充與替代治療藥物提供理論依據(jù)。

      1 植物多糖的結(jié)構(gòu)和性質(zhì)

      多糖是由多個(gè)單糖分子縮合、失水而成,是一類分子結(jié)構(gòu)復(fù)雜且龐大的糖類物質(zhì)。凡符合高分子化合物概念的碳水化合物及其衍生物均稱為多糖,包括由1 種類型的單糖組成的葡聚糖、甘露聚糖、半乳聚糖等,由2 種以上的單糖組成的雜多糖。多糖的生物學(xué)功能通常是貯藏生物能和支持結(jié)構(gòu)。但是,細(xì)胞膜和細(xì)胞壁的多糖成分不僅是支持物質(zhì),而且還直接參與細(xì)胞的分裂過程,在許多情況下成為細(xì)胞和細(xì)胞、細(xì)胞和病毒、細(xì)胞和抗體等相互識(shí)別結(jié)構(gòu)的活性部位。其生物合成通常由結(jié)合在細(xì)胞膜質(zhì)上的轉(zhuǎn)糖基酶催化完成,利用各種糖苷作為前體。

      植物多糖廣泛存在于自然界中的多種植物體內(nèi),根據(jù)它們的存在部位,可分為細(xì)胞內(nèi)多糖、細(xì)胞壁多糖和細(xì)胞外多糖。細(xì)胞內(nèi)多糖包括淀粉、果聚糖和甘露聚糖;細(xì)胞壁多糖有半纖維素和果膠類,胞外多糖主要指樹膠和粘膠,成分復(fù)雜,主要包括半乳聚糖、半乳糖醛酸、鼠李聚糖、葡聚糖醛酸、甘露聚糖、木聚糖、木葡糖和其他型多糖。

      已經(jīng)證實(shí),許多植物多糖具有免疫調(diào)節(jié)、抗腫瘤、降血糖、降血脂、抗輻射、抗菌、抗病毒、保護(hù)肝臟等作用[1]。機(jī)體的免疫系統(tǒng)有很強(qiáng)的監(jiān)視作用,能及時(shí)清除異己及體內(nèi)病變的細(xì)胞,起到抗腫瘤作用。其中,樹突狀細(xì)胞在人類特異性免疫過程中被認(rèn)為是最強(qiáng)的抗原呈遞細(xì)胞,發(fā)揮著舉足輕重的作用。新近研究發(fā)現(xiàn),附子多糖能在體外誘導(dǎo)腫瘤患者外周血單核細(xì)胞向樹突狀細(xì)胞分化并成熟表達(dá)細(xì)胞表面分子,促進(jìn)細(xì)胞增殖,進(jìn)而起到抗腫瘤作用[2]。金針菇多糖、銀耳多糖等可顯著降低心肌組織的脂褐素含量,增加腦和肝臟組織的SOD活力,從而起到延緩機(jī)體衰老的作用[3]。枸杞多糖可降低肝組織的丙二醛含量,提高肝糖原含量,從而提高機(jī)體的能量?jī)?chǔ)備,有利于抵抗有害物質(zhì)對(duì)肝臟的損害[4]。

      2 植物多糖對(duì)神經(jīng)細(xì)胞生長(zhǎng)和凋亡的影響

      2.1 植物多糖促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞增殖

      許多學(xué)者發(fā)現(xiàn),植物多糖對(duì)于神經(jīng)細(xì)胞的增殖有一定的促進(jìn)作用。如白扁豆多糖在一定濃度范圍內(nèi)能促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞增殖,能抵抗缺氧條件下神經(jīng)細(xì)胞的損傷[5]。菟絲子多糖則可以減少神經(jīng)細(xì)胞的腫脹、萎縮,維持正常神經(jīng)細(xì)胞的數(shù)量,促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞生長(zhǎng),防止細(xì)胞核溶解、固縮、消失,防止尼氏體減少及其核崩解,促進(jìn)神經(jīng)纖維及脊髓內(nèi)小血管等的再生,減少神經(jīng)纖維脫髓鞘樣變及減少。Jin 等綜述了黃芪多糖的促神經(jīng)細(xì)胞增殖作用[6]。研究還發(fā)現(xiàn),仙人掌多糖可顯著減少腦缺血-再灌注皮質(zhì)及海馬神經(jīng)元的丟失,減輕腦組織形態(tài)學(xué)損傷,對(duì)腦缺血細(xì)胞模型具有神經(jīng)保護(hù)作用[7]。

      2.2 植物多糖促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的分化

      近年來,干細(xì)胞的研究和應(yīng)用越來越受到人們關(guān)注,促進(jìn)干細(xì)胞向神經(jīng)細(xì)胞的分化成為治療老年疾病的新方向。研究發(fā)現(xiàn),枸杞多糖可顯著減少小鼠缺血組腦梗死體積和神經(jīng)功能缺損,抑制Bax、細(xì)胞色素C、caspase-3的表達(dá)量,其功能與線粒體凋亡通路有關(guān)。進(jìn)一步發(fā)現(xiàn),海馬細(xì)胞提取液和枸杞多糖聯(lián)合作用可促進(jìn)海馬神經(jīng)干細(xì)胞更好地向神經(jīng)元分化[4]。通常,骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞除具有向中胚層組織細(xì)胞如成骨細(xì)胞、脂肪細(xì)胞、肌細(xì)胞分化的能力,還可跨胚層分化成外胚層的神經(jīng)細(xì)胞及內(nèi)胚層的肝細(xì)胞等。Jiang 等發(fā)現(xiàn),地黃多糖能誘導(dǎo)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞分化為神經(jīng)樣細(xì)胞,其在適宜的濃度范圍內(nèi)能更好地促進(jìn)神經(jīng)樣細(xì)胞分化的形成[8]。我國(guó)學(xué)者也發(fā)現(xiàn)枸杞多糖可以誘導(dǎo)人臍血間充質(zhì)干細(xì)胞向神經(jīng)元樣細(xì)胞分化[9]。土人參多糖也能夠促進(jìn)PC12細(xì)胞的分化。提示植物多糖具有神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)活性,對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的分化有促進(jìn)作用[10]。

      2.3 植物多糖抑制神經(jīng)細(xì)胞的凋亡

      以往研究表明,多種神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病都與神經(jīng)興奮毒性有關(guān),后者可能是造成神經(jīng)細(xì)胞死亡的“最后通路”。谷氨酸和β淀粉樣蛋白(Aβ)是最常見的2 種神經(jīng)毒性物質(zhì)。前者一方面通過谷氨酸受體NMDA激活后鈣離子內(nèi)流以及代謝型谷氨酸受體激活引起胞內(nèi)鈣離子釋放,導(dǎo)致神經(jīng)元遲發(fā)性壞死,另一方面也可通過P35 裂解成為P25 激活下游神經(jīng)元的壞死和凋亡通路;后者則主要通過造成神經(jīng)細(xì)胞的鈣平衡失調(diào)、增加氧自由基以及破壞線粒體的膜電位而引起細(xì)胞凋亡。研究發(fā)現(xiàn),馬齒莧多糖能夠通過抑制神經(jīng)細(xì)胞的凋亡來保護(hù)谷氨酸和Aβ引起的神經(jīng)細(xì)胞損傷[11]。褐藻多糖JM 也能明顯改善局灶性腦缺血損傷引起的神經(jīng)功能缺陷,縮小腦梗死體積。它們可顯著抑制體外缺糖缺氧損傷導(dǎo)致的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度的升高及細(xì)胞凋亡,提高神經(jīng)細(xì)胞的存活率。另外有學(xué)者還發(fā)現(xiàn),白扁豆多糖也具有抵抗神經(jīng)細(xì)胞缺氧性凋亡的作用[12]。

      3 植物多糖對(duì)神經(jīng)細(xì)胞損傷的保護(hù)和修復(fù)機(jī)制

      3.1 多糖提高神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的抗氧化水平

      機(jī)體內(nèi)許多疾病的發(fā)生都與氧自由基損傷細(xì)胞有一定的關(guān)系。超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)都可以有效地抵制氧自由基對(duì)機(jī)體的損傷。研究發(fā)現(xiàn),枸杞多糖能顯著增強(qiáng)腦缺血再灌注后海馬區(qū)的SOD 活性,有助于清除大量產(chǎn)生的自由基,減少自由基對(duì)大腦海馬的損害,同時(shí)降低IL-6 的含量,減輕炎性反應(yīng),從而對(duì)海馬缺血再灌注損傷具有一定的保護(hù)作用[13]。經(jīng)香菇多糖處理的SH-SY5Y細(xì)胞受H2O2氧化損傷后SOD值上升,提示其能對(duì)抗神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)H2O2造成的損傷[14]。

      3.2 植物多糖降低神經(jīng)細(xì)胞中乳酸脫氫酶和丙二醛的含量

      乳酸脫氫酶(LDH)、丙二醛(MDA)的含量可以反映細(xì)胞膜的受損程度,間接地反映細(xì)胞的損傷程度。用H2O2損傷體外原代培養(yǎng)大鼠皮層神經(jīng)細(xì)胞模型的實(shí)驗(yàn)表明,香菇多糖能顯著提高氧化損傷神經(jīng)細(xì)胞的生存率,降低培養(yǎng)液中LDH 的漏出量和一氧化氮(NO)含量,抑制細(xì)胞內(nèi)MDA 的生成,提高細(xì)胞內(nèi)SOD 的活性,起到對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的保護(hù)作用[15-16]。有實(shí)驗(yàn)采用Aβ25-35 的阿爾茨海默?。ˋD)細(xì)胞模型觀察瑣瑣葡萄多糖對(duì)PC12 細(xì)胞損傷的神經(jīng)保護(hù)作用,發(fā)現(xiàn)Aβ25-35 損傷細(xì)胞前加入瑣瑣葡萄多糖干預(yù),能提高細(xì)胞存活率,減少細(xì)胞釋放的LDH 含量,改善細(xì)胞膜的損傷,降低細(xì)胞凋亡率?,崿嵠咸讯嗵翘幚斫M細(xì)胞SOD 活性增加、MDA 含量降低,表現(xiàn)出明顯的抗氧化活性[17-18]

      4 結(jié)語

      隨著社會(huì)的老齡化,神經(jīng)退行性疾病如阿爾茨海默病等的發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì),其病因及病理機(jī)制仍未明確。目前研究認(rèn)為,神經(jīng)退行性疾病的發(fā)生可能是由于神經(jīng)細(xì)胞的氧化-還原平衡遭到破壞,機(jī)體發(fā)生氧化應(yīng)激反應(yīng)損傷神經(jīng)系統(tǒng)導(dǎo)致的。前述眾多研究表明,植物多糖具有降低或清除自由基的功能,從而保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞。其機(jī)制可能與多糖通過刺激神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生SOD等抗氧化酶提高抗氧化水平,同時(shí)降低細(xì)胞內(nèi)LDH 和MDA 的釋放量,從而促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞增殖、分化,抑制神經(jīng)細(xì)胞的凋亡有關(guān)。因此,有必要對(duì)植物多糖的神經(jīng)保護(hù)作用機(jī)制進(jìn)行深入研究,以期開發(fā)出新型神經(jīng)保護(hù)藥物,為人類健康服務(wù)。

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