李 杰，趙英強(qiáng)，柳 威

（1.天津中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院心內(nèi)2科，天津 300150；2.天津中醫(yī)藥大學(xué)，天津 300193）

·實(shí)驗(yàn)研究·

松齡血脈康膠囊對(duì)肝陽(yáng)上亢型腎性高血壓大鼠作用機(jī)制的研究*

李 杰1，趙英強(qiáng)1，柳 威2

（1.天津中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院心內(nèi)2科，天津 300150；2.天津中醫(yī)藥大學(xué)，天津 300193）

[目的]研究松齡血脈康膠囊對(duì)肝陽(yáng)上亢型腎性高血壓大鼠的作用機(jī)制。[方法]采用左腎動(dòng)脈結(jié)扎并灌服附子湯的方法復(fù)制肝陽(yáng)上亢型高血壓大鼠模型。篩選造模成功的SD大鼠24只，隨機(jī)分成3組（模型組、中藥組、西藥組）。另以8只正常SD大鼠作為空白組。中藥組給予松齡血脈康膠囊，西藥組給予雷米普利，空白組和模型組給予生理鹽水，連續(xù)4周。觀察大鼠的外觀及易激惹程度，測(cè)定痛閾、血壓、心臟超聲和血漿血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）含量，檢測(cè)組織血管緊張素Ⅱ1型受體（AT1R）、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）、內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOS）、內(nèi)皮素（ET）mRNA表達(dá)量。[結(jié)果]肝陽(yáng)上亢型高血壓大鼠造模成功；給藥組大鼠癥狀明顯好轉(zhuǎn)，血壓下降，血漿AngⅡ、ALD含量降低，組織AT1R、ACE、ET mRNA表達(dá)量降低，eNOS mRNA表達(dá)量增高；舒張末期左室內(nèi)徑（LVDd）、收縮末期左室內(nèi)徑（LVDs）、舒張末期左室后壁厚度（LVPWd）、收縮末期左室后壁厚度（LVPWs）均顯著降低，射血分?jǐn)?shù)（EF）顯著升高。[結(jié)論]松齡血脈康能有效改善肝陽(yáng)上亢癥狀，通過干預(yù)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和內(nèi)皮素-一氧化氮（ET-NO）系統(tǒng)有效地降低血壓，進(jìn)一步抑制心室重構(gòu)，改善心功能。

松齡血脈康膠囊；肝陽(yáng)上亢型高血壓；腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)；ET-NO

高血壓病屬于中醫(yī)“眩暈”、“頭痛”等病證范疇。中醫(yī)認(rèn)為其病因多為風(fēng)、火、痰、瘀、虛，病機(jī)為風(fēng)火痰瘀等實(shí)邪在體內(nèi)日久化火化熱，擾亂肝陽(yáng)，氣火上逆所致的肝火上炎；或者患者體內(nèi)陰虛，用陽(yáng)太過，陽(yáng)亢耗陰所致的肝陽(yáng)上亢。現(xiàn)代文獻(xiàn)研究和臨床實(shí)踐表明，高血壓患者肝陽(yáng)上亢型為最多[1-2]。因此研究該證型的治療對(duì)于高血壓病、中風(fēng)的防治均有重要意義[3]。松齡血脈康膠囊具有平肝潛陽(yáng)、鎮(zhèn)心安神功效。本實(shí)驗(yàn)采用左腎動(dòng)脈結(jié)扎法復(fù)制腎性高血壓大鼠模型，再灌服附子湯復(fù)制肝陽(yáng)上亢型高血壓模型。觀察松齡血脈康對(duì)肝陽(yáng)上亢型高血壓癥狀的改善情況及降壓機(jī)制。

1 材料

1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 正常10周齡雄性SD大鼠，體質(zhì)量（250±20）g，購(gòu)自北京維通利華實(shí)驗(yàn)動(dòng)物技術(shù)有限公司，許可證號(hào)：SCXK（京）2009－0010。飼養(yǎng)于室內(nèi)通風(fēng)櫥內(nèi)，恒溫（22±2）℃，自然晝夜，自由取食及飲水。

1.2 藥品和試劑 雷米普利由賽諾菲安萬特（北京）制藥有限公司生產(chǎn)，每片5 mg，批號(hào)：C0001；松齡血脈康膠囊（含葛根、珍珠層粉等）由成都康弘制藥有限公司生產(chǎn)，每粒0.5 g，批號(hào)：100513；附子購(gòu)于亳州市中藥飲片廠；血漿血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）放射免疫試劑盒購(gòu)自北京北方生物技術(shù)研究所；實(shí)時(shí)定量PCR試劑均購(gòu)自天津市灝洋生物制品科技有限公司，引物由上海生物工程有限公司合成。

1.3 主要儀器 無創(chuàng)鼠尾壓測(cè)量?jī)x（BP98AWU，日本軟?。?；彩色超聲心動(dòng)儀（GEL-400）；DY89-1實(shí)時(shí)定量 PCR儀-Linegene 9620（BIOER）；PCR儀-杭州博日科技有限公司TC-96/g/h（b）。

2 方法

2.1 腎性高血壓造模 正常10周齡雄性SD大鼠，適應(yīng)性喂養(yǎng)2周后，行左腎動(dòng)脈結(jié)扎手術(shù)[4]。手術(shù)前自由飲食，術(shù)前24 h停止喂食，但供應(yīng)飲水，術(shù)前隔天不同時(shí)間測(cè)定大鼠尾動(dòng)脈血壓3次，取平均值。手術(shù)用金屬器械和玻璃器械及絲線等，術(shù)前進(jìn)行高溫消毒，準(zhǔn)備外徑為0.25 mm的針灸針若干根，去尖，斷端處理圓滑，彎曲成弧形，消毒保存?zhèn)溆?。?%戊巴比妥鈉1 mL/kg腹腔注射麻醉大鼠，仰臥固定手術(shù)臺(tái)上，剪去左側(cè)腹部及左腎區(qū)約3 cm×4 cm的被毛，分別用1%碘酒和75%乙醇消毒皮膚，切開皮膚約3 cm，切口與腹正中線平行，用拉皮鉤固定，止血鉗頓性分離腹部肌肉層，手術(shù)鑷子夾取敷料小心推開腸管及胰腺等內(nèi)臟器官，暴露左腎，用玻璃分針小心分離腎動(dòng)脈，把制備好的針灸針緊貼左腎動(dòng)脈平行放置，用消毒的手術(shù)絲線將兩者一起捆扎，不可用力過輕或突然用力以防勒斷腎動(dòng)脈，絲線系牢后，小心抽去銀針，左腎動(dòng)脈血流被部分阻斷。依次縫合肌肉和皮膚，2 d內(nèi)腹腔注射青霉素20 000～30 000 U，術(shù)后24 h禁食，觀察大鼠活動(dòng)情況，自由飲水。情況穩(wěn)定喂食顆粒飼料。手術(shù)2周后，以尾動(dòng)脈收縮壓較手術(shù)前升高10mmHg以上，超過140 mmHg者為造模成功。

2.2 分組及給藥 篩選造模成功的大鼠24只，采用隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分成3組（模型組、中藥組、西藥組），每組8只。另以8只正常SD大鼠作為空白組。模型組、中藥組、西藥組3組大鼠均灌服附子湯，20 mL/（kg·d）灌胃，相當(dāng)生藥2 g/（kg·d），灌胃1周。之后，中藥組以松齡血脈康膠囊20 mg/（kg·d）灌服；西藥組以雷米普利1 mg/（kg·d）灌服，空白組和模型組給予同體積的生理鹽水，連續(xù)4周。用藥4周后檢測(cè)各項(xiàng)指標(biāo)。

2.3 檢測(cè)指標(biāo)

2.3.1 大鼠外觀及易激惹程度觀察 每周觀察大鼠的外觀體征和行為活動(dòng)等變化，觀察大鼠易激惹程度并分級(jí)。Ⅰ級(jí)（1分）：捉持頸部時(shí)尖叫、驚跳。Ⅱ級(jí)（2分）：捉持頸部時(shí)激怒咬人。Ⅲ級(jí)（3分）：捉尾部時(shí)尖叫、驚跳甚至欲咬人或同籠大鼠頻繁打斗，頻咬鐵籠。上述情況不明顯者為0級(jí)（0分）。

2.3.2 血壓測(cè)定 采用尾動(dòng)脈無創(chuàng)測(cè)壓法。在干燥、通風(fēng)、安靜的環(huán)境中將大鼠置于37℃恒溫袋內(nèi)預(yù)熱10 min，使大鼠尾動(dòng)脈充分?jǐn)U張，將傳感器套在鼠尾根部，待大鼠短暫躁動(dòng)停止后，連續(xù)測(cè)定3次取平均值作為血壓。

2.3.3 痛閾測(cè)定 采用尾電刺激法，用痛閾測(cè)量?jī)x作方波脈沖電流刺激，頻率8 Hz，波寬2 ms，電流強(qiáng)度為3 A，開始計(jì)時(shí)直至大鼠出現(xiàn)嘶叫，以此時(shí)的時(shí)間為痛閾。連測(cè)3次，間隔時(shí)間為5 min，取其均值。

2.3.4 心臟超聲測(cè)定 使用GEL-400彩色超聲心動(dòng)儀，探頭頻率為9 MHz，測(cè)量并記錄舒張末期左室內(nèi)徑（LVDd）、收縮末期左室內(nèi)徑（LVDs）、舒張末期室間隔厚度（IVSd）、收縮末期室間隔厚度（IVSs）、舒張末期左室后壁厚度（LVPWd）、收縮末期左室后壁厚度（LVPWs）、射血分?jǐn)?shù)（EF）值等。

2.3.5 血漿AngⅡ、ALD含量測(cè)定 取大鼠眼眶血快速加入含有肝素的離心管中，顛倒混勻，4℃、3 000 r/min離心5 min，取上清液，參照ALD和AngⅡ測(cè)定試劑盒說明書，進(jìn)行放射免疫分析測(cè)定。

2.3.6 肝臟AT1R、ACE、eNOS、ET mRNA表達(dá)量測(cè)定 大鼠腹主動(dòng)脈取血后，取肝臟使用Trizol試劑提取總mRNA，引物序列見表1。

表1 AT1R、ACE、eNOS、ET和β-Actin的上游引物和下游引物Tab.1 Upstream primers and downstream primers of AT1R,ACE,eNOS,ET and β-Actin

取總RNA1μg，按說明書進(jìn)行逆轉(zhuǎn)錄合成cDNA。熒光定量PCR反應(yīng)條件為：95℃，15min；95℃，20 s；AT1R 57℃，ACE 54℃，eNOS 57℃，ET 57℃，20 s；40個(gè)循環(huán)，反應(yīng)體系為20 μL。選取15～25個(gè)擴(kuò)增循環(huán)數(shù)（Ct）的熒光信號(hào)，計(jì)算3個(gè)平行復(fù)孔的擴(kuò)增效率，計(jì)算ΔCt和ΔΔCt。ΔCt=Ct目的基因-Ct內(nèi)參基因，ΔΔCt=（Ct實(shí)驗(yàn)組目的基因-Ct實(shí)驗(yàn)組內(nèi)參基因）-（Ct對(duì)照組目的基因-Ct對(duì)照組內(nèi)參基因），計(jì)算實(shí)驗(yàn)組目的基因與對(duì)照組目的基因的差異表達(dá)量2-ΔΔCt（2-ΔΔCt=實(shí)驗(yàn)組目的基因/對(duì)照組目的基因）。

2.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，各組間比較采用單因素方差分析進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 結(jié)果

3.1 腎性高血壓肝陽(yáng)上亢證模型大鼠易激惹程度變化 空白組8只SD大鼠的易激惹程度，在本實(shí)驗(yàn)始末大多保持在0級(jí)和Ⅰ級(jí)水平。灌附子湯后，模型組、中藥組、西藥組3組大鼠易激惹程度發(fā)生了變化，多表現(xiàn)為Ⅲ級(jí)，且大部分出現(xiàn)了眼結(jié)膜充血；與模型組比較，用藥后，中藥組和西藥組大鼠易激惹程度及眼結(jié)膜充血均較前好轉(zhuǎn)，易激惹程度多表現(xiàn)為Ⅰ和Ⅱ級(jí)。詳見表2。

表2 各組大鼠一般體征比較Tab.2 Comparison of general signs in each group 只

3.2 各組大鼠血壓的變化 空白組、模型組、中藥組、西藥組4組大鼠基礎(chǔ)血壓無差別。腎動(dòng)脈結(jié)扎后，模型組、中藥組、西藥組血壓顯著上升，與空白組比較，3組差異均有顯著性（P<0.01），但組間血壓無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。灌附子湯后，3組血壓繼續(xù)升高，而3組間血壓仍無無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。用藥1周后血壓開始下降，隨著給藥時(shí)間的延長(zhǎng)，血壓逐漸降低。給藥3周后，中藥組血壓接近空白組水平，和西藥組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。見表3。

3.3 痛閾變化 與空白組比較，模型組降低，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.01），中藥組及西藥組無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。與模型組比較，中藥組和西藥組均升高，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.01）。與西藥組比較，中藥組升高，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。見圖1。

3.4 心臟超聲檢測(cè)結(jié)果 與空白組比較，模型組的LVDd、LVDs顯著增大（P<0.01），模型組LVPWd、LVPWs增大（P<0.05），模型組EF顯著降低（P<0.01）。與模型組比較，中藥組及西藥組LVDd、LVPW、LVDs、LVPWs均降低，EF升高（P<0.05）。與西藥組比較，中藥組心臟超聲各項(xiàng)指標(biāo)均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。見表4。

圖1 各組大鼠痛閾比較Fig.1 Comparison of pain threshold in each group

3.5 血漿AngⅡ、ALD含量測(cè)定結(jié)果 與空白組比較，模型組AngⅡ、ALD含量顯著升高（P<0.01）。與模型組比較，中藥組、西藥組的AngⅡ、ALD含量顯著降低（P<0.01）。與西藥組比較，中藥組AngⅡ含量較高，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.01），而ALD含量無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。見表5。

表3 各組大鼠收縮壓比較（±s）Tab.3 Comparison of the systolic blood pressure in each group（±s） mm Hg

表3 各組大鼠收縮壓比較（±s）Tab.3 Comparison of the systolic blood pressure in each group（±s） mm Hg

注：與空白組比較*P<0.05,**P<0.01；與模型組比較#P<0.05，##P<0.01；與西藥組比較△P＜0.05，△△P＜0.01。

組別空白組模型組中藥組西藥組n 8 8 8 8基礎(chǔ)血壓 腎動(dòng)脈結(jié)扎后 灌附子湯后 給藥1周 給藥2周 給藥3周 給藥4周132.41±3.87 130.75±1.17 133.66±5.04 133.83±4.35 134.50±5.68 136.33±4.13 133.66±3.44 132.00±3.84 147.00±3.84** 148.04±5.10** 149.33±4.04** 147.83±4.16** 148.00±4.47** 148.83±3.54** 130.54±3.15 145.54±3.15** 150.29±3.57** 139.79±5.40*##△△138.16±4.35##△△134.75±6.29##134.08±5.80##130.12±3.12 145.12±3.12** 147.66±5.12** 129.83±5.65##129.12±6.20##129.79±3.70*##129.03±4.44##

表4 各組大鼠心臟超聲比較（±s）Tab.4 Comparison of the echocardiography in each group（±s）

表4 各組大鼠心臟超聲比較（±s）Tab.4 Comparison of the echocardiography in each group（±s）

注：與空白組比較*P<0.05,**P<0.01;與模型組比較#P<0.05,##P<0.01;與西藥組比較△P<0.05,△△P<0.01。

組別空白組模型組中藥組西藥組n 8 8 8 8 LVDd（mm） LVDs（mm） IVSd（mm） IVSs（mm） LVPWd（mm） LVPWs（mm） EF（%）6.22±0.38 3.65±0.12 0.80±0.11 0.97±0.09 0.77±0.09 1.17±0.05 85.94±2.99 7.56±0.28** 4.86±0.12** 0.76±0.18 1.03±0.05 0.96±0.10* 1.36±0.13* 75.60±1.60** 6.25±0.13##3.70±0.17##0.66±0.05 0.96±0.10 0.73±0.13##1.03±0.13##85.68±3.04##6.36±0.20##3.80±0.15##0.63±0.10 0.94±0.11 0.80±0.15#1.02±0.14##87.33±1.63##

3.6 肝臟AT1R、ACE、eNOS、ET mRNA表達(dá)量結(jié)果AT1R mRNA表達(dá)量：與空白組比較，模型組顯著上調(diào)（P<0.01）；與模型組及西藥組比較，中藥組顯著下調(diào)（P<0.01）。ACE mRNA表達(dá)量：與空白組比較，模型組顯著上調(diào)（P<0.01）；與模型組比較，中藥組顯著下調(diào)（P<0.01）；與西藥組比較，中藥組高于西藥組（P<0.01）。eNOS mRNA表達(dá)量：與空白組比較，模型組顯著下調(diào)（P<0.01）；與模型組比較，中藥組和西藥組均顯著上調(diào)（P<0.01）。ET mRNA表達(dá)量：與空白組比較，模型組顯著上調(diào)（P<0.01）；與模型組比較，中藥組和西藥組均顯著下調(diào)（P<0.01）。詳見表6。

表5 各組大鼠AngⅡ和ALD含量的比較（±s）Tab.5 Comparison of AngⅡand ALD in each group（±s）

表5 各組大鼠AngⅡ和ALD含量的比較（±s）Tab.5 Comparison of AngⅡand ALD in each group（±s）

注：與空白組比較*P<0.05,**P<0.01;與模型組比較#P<0.05,##P<0.01;與西藥組比較△P<0.05,△△P<0.01。

組別 n AngⅡ（ng/L） ALD（pg/mL）空白組 8 1 598.73±26.57 165.43±18.23模型組 8 1 821.14±35.82** 322.28±17.27**中藥組 8 1 499.07±35.22**##△△163.72±12.53##西藥組 8 1 423.99±25.19**##161.20±17.50##

表6 各組大鼠AT1R、ACE、eNOS、ET mRNA表達(dá)量比較（±s）Tab.6 Comparison of mRNA expression of AT1R,ACE, eNOS and ET in each group（±s）

表6 各組大鼠AT1R、ACE、eNOS、ET mRNA表達(dá)量比較（±s）Tab.6 Comparison of mRNA expression of AT1R,ACE, eNOS and ET in each group（±s）

注：與空白組比較*P<0.05,**P<0.01;與模型組比較#P<0.05,##P<0.01;與西藥組比較△P<0.05,△△P<0.01。

組別空白組模型組中藥組西藥組n 8 8 8 8 AT1R ACE eNOS ET 1 1 1 1 1.69±0.06** 1.61±0.04** 0.55±0.21**1.60±0.27** 1.00±0.07##△△0.86±0.07**##△△1.17±0.12##1.07±0.19##1.65±0.06** 0.70±0.05**##1.14±0.15##1.09±0.19##

4 討論

高血壓病屬于中醫(yī)“眩暈”、“頭痛”等病證范疇，其病位在肝，根源在腎[4]。文獻(xiàn)表明，高血壓患者中醫(yī)證候以肝陽(yáng)上亢型為最多[1-2]。中醫(yī)對(duì)高血壓辨證論治有很好的療效[5-7]。本實(shí)驗(yàn)通過結(jié)扎大鼠左腎動(dòng)脈，造成高血壓模型；再灌服附子湯，造成肝陽(yáng)上亢模型。且大鼠外觀及易激惹程度、痛閾均發(fā)生了明顯的變化，血漿AngⅡ含量也顯著升高，與文獻(xiàn)報(bào)道一致[8]。表明成功復(fù)制了高血壓肝陽(yáng)上亢型大鼠模型。用藥4周后，高血壓肝陽(yáng)上亢型大鼠外觀及易激惹程度較前明顯好轉(zhuǎn)，痛閾達(dá)到空白組正常大鼠水平。說明松齡血脈康能有效改善肝陽(yáng)上亢癥狀，驗(yàn)證了松齡血脈康確實(shí)具有平肝潛陽(yáng)、鎮(zhèn)心安神之功效。而且用藥后大鼠的血壓開始下降，隨著給藥時(shí)間延長(zhǎng)，血壓逐漸降低，療效等同于西藥組。

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）是調(diào)節(jié)血壓的一個(gè)重要系統(tǒng)[9]。如血管緊張素Ⅱ1型受體（AT1R）能使血管收縮，血壓升高[10]。本研究發(fā)現(xiàn)松齡血脈康能下調(diào)肝臟AT1R、ACE mRNA表達(dá)量，降低血漿AngⅡ、ALD含量。提示松齡血脈康能有效干預(yù)RAAS的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，對(duì)血壓進(jìn)行調(diào)控。此外，ET-NO也是調(diào)節(jié)血壓的一條重要途徑[11]。高血壓時(shí)，內(nèi)源性NOS抑制物水平升高可競(jìng)爭(zhēng)性抑制eNOS活性，導(dǎo)致NO合成受阻引起內(nèi)皮舒張功能不全[12]。內(nèi)皮素（ET）是迄今知道的作用最強(qiáng)的收縮血管物質(zhì)，在病理情況下，一氧化氮（NO）減少或活性降低，而ET釋放增加，ET升高又加重高血壓的病理過程[13]。本實(shí)驗(yàn)也發(fā)現(xiàn)，松齡血脈康能上調(diào)組織eNOS mRNA表達(dá)量，同時(shí)抑制ET mRNA的表達(dá)。提示松齡血脈康能作用于ET-NO系統(tǒng)，促進(jìn)舒血管活性因子的分泌和減少縮血管活性物質(zhì)的產(chǎn)生。高血壓是引起左心室肥厚的重要原因。本實(shí)驗(yàn)提示松齡血脈康能抑制心室重構(gòu)，改善心功能。

松齡血脈康不但能有效改善肝陽(yáng)上亢癥狀，而且通過干預(yù)RAAS和ET-NO系統(tǒng)有效地降低血壓，進(jìn)一步抑制心室重構(gòu)，改善心功能。

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Mechanism of Songling Xuemaikang capsule on renal lypertension in rats with liver Yang hyperactivity

LI Jie1,ZHAO Ying-qiang1,LIU Wei2
（1.The Second Department of Cardiology，The Second Affiliated Hospital of Tianjin University of Traditional Chinese Medicine,Tianjin 300150,China;2.Tianjin University of Traditional Chinese Medicine,Tianjin 300193,China）

[Objective]To research the blood pressure regulating mechanism of Songling Xuemaikang capsule in treating renal hypertension in rats with hyperactivity of liver yang.[Methods]Hypertension in the model group of rats with hyperactivity of liver yang was reproduced by ligaturing the left renal artery and oral infusion with monkshood soup.The 24 SD rats with successful reproduction of hypertension were randomly divided into 3 groups,including model group,Chinese medicine group and Western medicine group.The other 8 normal SD rats were served as blank group.Songling Xuemaikang capsule was given to the rats of Chinese medicine group and Ramipril was given to Western medicine group,while the same volume of saline was fed to the animals in blank group and model group for 4 weeks.The appearance of signs and degree of rats’irritability were observed.The pain threshold,blood pressure,ultrasonic cardiogram,AngⅡand ALD were measured.The expression of AT1R,ACE,eNOS and ET mRNA in tissue were measured.[Results]In the model group these hypertensive rats with hyperactivity of liver yang were reproduced successfully.The Songling Xuemaikang capsule could also improve the irritability symptoms of rats.The increased blood pressure could be inhibited and declined gradually,and the AT1R,ACE,ET mRNA expression were decreased,but the eNOS mRNA was increased after 4 weeks’treatment of Songling Xuemaikang capsule.At the same time,the indicators about LVDd,LVDs,LVPWd and LVPWs were lower.EF was increased significantly.[Conclusion]Songling Xuemaikang capsule can improve the symptoms about hyperactivity of liver yang,reduce the blood pressure by affecting the systems RAAS and ET-NO.In the end the ventricular remodeling is inhibited and the cardiac function is improved.

Songling Xuemaikang capsule;hyperactivity of liver Yang hypertension;RAAS;ET-NO

R285.5

：A

：1672-1519（2013）11-0160-05

2013-07-02）

（本文編輯：馬 英，馬曉輝）

10.11656/j.issn.1672-1519.2014.03.12

國(guó)家重點(diǎn)基礎(chǔ)研究發(fā)展計(jì)劃（973）項(xiàng)目（2011CB505100）；天津市自然科學(xué)基金項(xiàng)目（09JCZDJC20600）。

李 杰（1977-），女，主治醫(yī)生，主要從事中西醫(yī)結(jié)合治療心血管疾病。