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【摘 要】目的：探討圍產(chǎn)期缺氧早產(chǎn)兒心肌標(biāo)志物：肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌鈣蛋白（cTnI）和肌紅蛋白（MB）變化的臨床意義。方法：采用免疫化學(xué)發(fā)光法和酶動(dòng)力學(xué)法對(duì)20例圍產(chǎn)期缺氧早產(chǎn)兒及20例正常新生兒進(jìn)行心肌標(biāo)志物三項(xiàng)：肌酸激酶同工酶、肌鈣蛋白和肌紅蛋白監(jiān)測(cè)，同時(shí)常規(guī)心電圖監(jiān)測(cè)。結(jié)果：圍產(chǎn)期缺氧生后存在窒息史早產(chǎn)兒心肌標(biāo)志物三項(xiàng)值高于圍產(chǎn)期缺氧生后無窒息史早產(chǎn)兒。圍產(chǎn)期缺氧生后無窒息史早產(chǎn)兒心肌標(biāo)志物三項(xiàng)高于同期出生的圍產(chǎn)期無缺氧史，無先天性心臟病史、生后無窒息史及缺氧性疾病的早產(chǎn)兒。結(jié)論：圍產(chǎn)期缺氧史的早產(chǎn)兒心肌標(biāo)志物三項(xiàng)：肌酸激酶同工酶、肌鈣蛋白和肌紅蛋白值高于正常范圍，其值的高低對(duì)判斷缺氧程度和心肌損傷程度具有重要意義。

【關(guān)鍵詞】圍產(chǎn)期；早產(chǎn)兒；肌酸激酶同工酶；肌鈣蛋白；肌紅蛋白

【文章編號(hào)】1004-7484（2014）02-0884-02

圍產(chǎn)期缺氧早產(chǎn)兒在本研究中界定妊娠滿28周（胎兒體重達(dá)1000g）至生后7天內(nèi)，胎齡不足37周者，由于產(chǎn)前、產(chǎn)時(shí)或產(chǎn)后各種不同病因?qū)е绿浩谔バ倪^慢、新生兒期在出生后不能建立正常的自主呼吸，引起缺氧并導(dǎo)致全身多臟器損害[1]。因此凡使胎兒、新生兒血氧濃度降低的任何因素都可引起窒息，它可能出現(xiàn)于妊娠期，但大多可能出現(xiàn)在產(chǎn)程開始后，如果缺氧嚴(yán)重且發(fā)生較早，胎兒可能死在宮內(nèi)；如缺氧發(fā)生于產(chǎn)程中或產(chǎn)后，這樣為產(chǎn)時(shí)窒息或娩出后的新生兒窒息。心肌標(biāo)志物在圍產(chǎn)期缺氧早產(chǎn)兒的異常變化，以及與缺氧酸中毒的相關(guān)性，評(píng)價(jià)在臨床中其應(yīng)用價(jià)值。判斷病情程度、指導(dǎo)治療具有重要的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2013年1月—12月我院出生的住院患兒共70例，圍產(chǎn)期缺氧的出生時(shí)存在窒息史的早產(chǎn)兒為窒息組，共20例，男12例，女8例；圍產(chǎn)期缺氧（胎心晚減）生后無窒息史的早產(chǎn)兒為宮內(nèi)窘迫組，共20例，男10例，女10例。同期出生的圍產(chǎn)期無缺氧史，無先天性心臟病史、生后無窒息史及缺氧性疾病的早產(chǎn)兒，共30例，男16例，女14例。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 胎齡32-36周，出生體重1500g-2500g。采用Apgar評(píng)分[2]。窒息組、宮內(nèi)窘迫組及對(duì)照組的胎齡、體重、性別無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

1.3 方法 抽取血樣2ml于抗凝管中，抽取時(shí)間生后6小時(shí)內(nèi)、48小時(shí)、半月后，血樣采用微粒子化學(xué)免疫發(fā)光試驗(yàn)進(jìn)行心肌標(biāo)志物的測(cè)定

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS16.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，其中三組中CK-MB、cTnI及MB的檢查結(jié)果采用平均值++_標(biāo)準(zhǔn)差表示，檢查結(jié)果數(shù)據(jù)的比較采用t檢驗(yàn)，以P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

圍產(chǎn)期缺氧生后存在窒息史早產(chǎn)兒心肌標(biāo)志物三項(xiàng)值高于圍產(chǎn)期缺氧生后無窒息史早產(chǎn)兒。圍產(chǎn)期缺氧生后無窒息史早產(chǎn)兒心肌標(biāo)志物三項(xiàng)高于同期出生的圍產(chǎn)期無缺氧史，無先天性心臟病史、生后無窒息史及缺氧性疾病的早產(chǎn)兒。各組肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌鈣蛋白（cTnI）和肌紅蛋白（MB）見表1。

3 討論

CK-MB主要在心肌細(xì)胞及骨骼肌細(xì)胞的胞質(zhì)中存在，但心肌損傷時(shí)CK-MB濃度升高，敏感度高，但其特異性受到限制，需要特異性較高的標(biāo)志物來診斷。CTnI是一種對(duì)心肌受損比較敏感的心肌特有蛋白，其相對(duì)分子量較小，小部分為可溶性，在細(xì)胞質(zhì)內(nèi)游離，大部分為不溶性，以結(jié)構(gòu)蛋白形式固定于肌原蛋白上。一旦心肌出現(xiàn)缺血缺氧狀態(tài)受損后，可溶的CTnI則會(huì)迅速通過細(xì)胞膜在釋放至血液中，不可溶的CTnI則進(jìn)一步分解后釋放至血液。引起血液中的CTnI水平提高，且其水平和心肌受損程度呈正相關(guān)[3]。血清cTnI于心肌損傷后3—6 h即升高，14—24 h達(dá)到高峰，通?？沙掷m(xù)6d左右。所以，心肌損傷早期診斷中，CTnI的 敏感度及特異度在有關(guān)臨床實(shí)驗(yàn)中得到證實(shí)，是早期確診及有效的判斷心肌損傷的程度重要指標(biāo)。本文研究中，窒息組患者的各個(gè)時(shí)間點(diǎn)的CTnI值顯著+高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

MB是在橫紋肌組織中一種游離狀態(tài)的蛋白質(zhì)，相對(duì)分子量較小，它主要于心肌及骨骼肌中分布，在健康人群的血液中含量較小。但一旦患者出現(xiàn)缺血、缺氧而導(dǎo)致肌肉受損時(shí)，能夠迅速通過細(xì)胞膜在釋放至血液中，尤其在急性心肌損傷后 1 h，血液中含量顯著上升，在8 h以后甚至可提高10倍[3]。本文研究中，MB值的檢測(cè)結(jié)果靈敏度不如CK-MB，而出現(xiàn)骨骼肌損傷或腎臟損傷時(shí)，也可導(dǎo)致血液中MB迅速上升，因此，但心肌損傷合并擠壓傷時(shí)，需要聯(lián)合其他指標(biāo)進(jìn)一步鑒別。本文研究中，窒息組患者的各個(gè)時(shí)間點(diǎn)的MB值顯著高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P <0.05）。本文研究中，CTnI+MB+CK-MB 及CK-MB+MB在入院時(shí)的檢測(cè)能夠明顯的提高結(jié)果的真陽性率，較CK-MB+CTnI的檢測(cè)的真陽性率顯著提高（P<0.05）。

綜上所述，盡早的進(jìn)行心肌標(biāo)志物的聯(lián)合檢測(cè)，能使心肌損傷獲得早期確診。同時(shí)，在采取CTnI、MB及CK-MB的聯(lián)合檢測(cè)時(shí)，可剔除MB的檢測(cè)，對(duì)檢測(cè)結(jié)果影響不大。

參考文獻(xiàn)：

[1] 邵肖梅，葉鴻瑁，丘小汕.新生兒窒息及復(fù)蘇[M].實(shí)用新生兒第4版，222-223.

[2] 金漢珍.新生兒窒息[M].實(shí)用新生兒第3版，400-401.

[3] 陳文華，王紅巧.急性冠狀動(dòng)脈綜合征病人cTnI和Mb動(dòng)態(tài)變化及意義[J].齊魯醫(yī)學(xué)雜志，2008，23（2）：123.