黃柳向 王 敏
(湖南中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院,湖南 長沙 410007)
柴陷丹參湯聯(lián)合西藥治療冠心病不穩(wěn)定型心絞痛的臨床觀察
黃柳向 王 敏
(湖南中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院,湖南 長沙 410007)
目的觀察柴陷丹參湯聯(lián)用西藥治療不穩(wěn)定型心絞痛的療效及對高敏C反應蛋白(hs-CRP)、血脂、血液流變學的影響。方法 將90例UAP患者隨機分為觀察組和對照組各45例,兩組均給予常規(guī)西藥治療,觀察組在此基礎上加用柴陷丹參湯,兩組療程均為6周,觀察臨床療效和治療前后血脂、血液流變學及hs-CRP水平的變化情況。結果觀察組心絞痛總有效率為93.33%,優(yōu)于對照組80.00%(P<0.05);觀察組痰熱瘀阻積分低于對照組(P<0.01);中醫(yī)證候有效率93.33%,優(yōu)于對照組77.78%(P<0.05);治療后兩組hs-CRP水平明顯下降,而觀察組較對照組下降更為明顯(P<0.05);治療后觀察組血脂水平和血液流變學指標,明顯優(yōu)于對照組(P<0.05);兩組患者不良反應比較無顯著差異。結論柴陷丹參湯能減少痰熱瘀阻型冠心病不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作次數(shù)、提高臨床療效,并能改善患者的血脂及血液流變性,抑制其炎癥反應。
不穩(wěn)定型心絞痛 柴陷丹參湯 高敏C反應蛋白 血脂 血液流變學
不穩(wěn)定型心絞痛是急性冠脈綜合征的一種類型,其病理生理基礎主要是冠狀動脈粥樣硬化易損斑塊的形成,繼而破裂導致血栓形成[1],易發(fā)展為急性心肌梗死或出現(xiàn)心源性猝死。中醫(yī)藥在緩解心絞痛及穩(wěn)定斑塊方面療效確切,且臨床使用安全,副作用較小。筆者在常規(guī)西醫(yī)治療的基礎上加用柴陷丹參湯治療冠心病UAP患者,以觀察其療效,現(xiàn)報告如下。
1.1 病例選擇 西醫(yī)診斷標準參見《缺血性心臟病的命名及診斷標準》[2]中的冠心病不穩(wěn)定型心絞痛的診斷標準。中醫(yī)診斷標準參考北京市科委及“十一五”科技支撐計劃“調(diào)理脾胃治療冠心病”診斷標準及《中藥新藥臨床研究指導原則》[3],辨證屬痰熱瘀阻證。
1.2 臨床資料 選取2011年2月至2013年2月湖南中醫(yī)藥大學第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科住院治療的冠心病不穩(wěn)定型心絞痛患者90例,隨機分為對照組和觀察組各45例。對照組男性24例,女性21例,年齡(64.5± 5.3)歲;病程(9.2±4.5)年。觀察組男性25例,女性20例,年齡(65.3±6.1)歲;病程(9.7±4.8)年。兩組患者的性別、年齡、病程及NYHA分級等方面比較差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
1.3 治療方法 兩組均給予常規(guī)治療,包括硝酸酯類、抗血小板聚集藥、β-受體阻滯劑、鈣拮抗劑等,觀察組在此基礎上加用柴陷丹參湯:柴胡10g,黃芩10g,黨參15g,法半夏10g,黃連6g,瓜蔞皮10g,浙貝母15g,丹參15g,砂仁6g,木香10g,全蝎6g,川芎10g,白術10g,茯苓15g,炙遠志6g,甘草6g。每日1劑,水煎300 mL,早晚各服150 mL。兩組療程均為6周。
1.4 觀察指標 (1)記錄每周心絞痛發(fā)作次數(shù)及硝酸甘油用量;(2)中醫(yī)證候評分,根據(jù)癥狀輕重程度主證按0,2,4,6分記,次證按0,1,2,3分記;(3)血脂:測量兩組患者的血清總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDLC);(4)血液流變學指標:采用MVIS2020型全自動血液流變分析儀測定血漿黏度、全血黏度、纖維蛋白原和紅細胞壓積。(5)高敏C反應蛋白(hs-CRP):采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定血清hs-CRP水平。試劑盒由深圳晶美生物工程有限公司提供,按照說明書進行操作。
1.5 療效標準 (1)心絞痛療效[2]。顯效:心絞痛發(fā)作消失,或基本消失或發(fā)作次數(shù)減少>80%以上,或硝酸甘油片用量減少>80%,心電圖復查S-T段及T波基本恢復正常,運動試驗由陽性轉為陰性。有效:心絞痛癥狀有較大改善,心絞痛發(fā)作次數(shù)減少50%~80%,或硝酸甘油用量減少50%~80%,心電圖復查S-T段低平,T波倒置有所糾正。無效:心絞痛癥狀改善不明顯,發(fā)作次數(shù)減少<50%,硝酸甘油用量減少<50%。(2)證候療效。顯效:臨床癥狀體征明顯改善,證候積分減少≥70%。有效:臨床癥狀體征明顯好轉,證候積分減少≥30%。無效:臨床癥狀體征無明顯改善,甚或加重,證候積分減少<30%。加重:臨床癥狀體征均有加重,證候積分減少<0。
1.6 統(tǒng)計學處理 應用SPSS15.0統(tǒng)計軟件。計量資料以(±s)表示,比較采用t檢驗,計數(shù)資料比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 兩組心絞痛療效比較 見表1。治療后觀察組總有效率明顯高于對照組(P<0.05)。
表1 兩組心絞痛療效比較(n)
2.2 兩組中醫(yī)證候療效比較 見表2。治療后觀察組中醫(yī)證候總有效率明顯高于對照組(P<0.05)。
表2 兩組中醫(yī)證候療效比較(n)
2.3 兩組治療前后血脂水平比較 見表3。治療后觀察組TC、TG、LDL-C的水平變化明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。兩組治療后HDL-C水平變化不明顯。
表3 兩組治療前后血脂水平比較(mmol/L,s)
表3 兩組治療前后血脂水平比較(mmol/L,s)
與本組治療前比較,*P<0.05,**P<0.01;與對照組治療后比較,△P<0.05,△△P<0.01。下同。
組 別TC TG HDL-C LDL-C觀察組 治療前(n=45)治療后對照組 治療前6.35±1.52 2.82±0.34 1.36±0.27 4.56±1.21 4.09±1.14△ 1.25±0.16△ 1.28±0.23 2.15±0.46△6.27±1.25 2.78±0.21 1.31±0.21 4.52±1.26(n=45)治療后5.97±1.26 2.61±0.24 1.27±0.264.27±0.93
2.4 兩組治療前后血液流變學指標比較 見表4。對照組全血黏度(高切、低切)和血漿黏度均較治療前顯著降低(P<0.05),紅細胞壓積及纖維蛋白原與治療前比較,無顯著差異(P>0.05);治療后觀察組血液流變學各指標均明顯下降(P<0.05),且觀察組改善明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。
表4 兩組治療前后血液流變學指標比較(±s)
表4 兩組治療前后血液流變學指標比較(±s)
組 別 血漿黏度(mPa·s)全血黏度(mPa·s) 紅細胞壓積纖維蛋白原(g/L)高切 低切觀察組 治療前 3.68±0.45 8.63±1.14 16.32±4.35 0.56±0.04 5.11±1.24(n=45)治療后3.24±0.96*△對照組 治療前 5.04±1.12 2.85±0.27*△5.59±0.97*△ 11.48±3.59*△0.20±0.02*△3.62±0.41 8.54±1.47 16.17±4.28 0.53±0.04(n=45)治療后4.97±0.93 3.44±0.36* 7.09±1.06* 14.52±3.64* 0.43±0.03
2.5 兩組治療前后血清hs-CRP水平比較及痰熱瘀阻證積分比較 見表5。治療后兩組hs-CRP水平與治療前比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05或P<0.01);兩組治療后痰熱瘀阻證積分均較治療前降低(P<0.01),治療后觀察組低于對照組(P<0.01)。
表5 兩組治療前后血清hs-CRP水平及痰熱瘀阻證積分比較(±s)
表5 兩組治療前后血清hs-CRP水平及痰熱瘀阻證積分比較(±s)
組 別 hs-CRP(mg/L) 痰熱瘀阻證(分)觀察組 治療前 15.32±5.37 16.23±3.71(n=45) 治療后 7.64±2.09**△ 3.46±1.34**△△對照組 治療前 15.27±5.24 16.35±3.69(n=30) 治療后 11.68±3.45* 9.82±2.05**
2.6 不良反應 治療期間對照組出現(xiàn)輕微皮疹2例,輕微腹瀉1例,觀察組出現(xiàn)輕微皮疹3例。治療前后兩組的肝腎功能、出凝血時間均無變化。兩組患者間的不良反應無顯著差異(P>0.05)。
冠心病心絞痛屬中醫(yī)學“胸痹”“心痛”范疇。治療以溫通散寒,宣痹化濕為主[4-5]。本方由《通俗傷寒論》柴胡陷胸湯合《時方歌括》丹參飲加減化裁而成。方中柴胡氣質(zhì)清輕,能疏少陽郁滯,條達肝氣;法半夏辛開苦降,化痰散結;黃芩、黃連清泄郁熱,降痰中之火;浙貝母、瓜蔞皮寬胸理氣,清熱化痰,炙遠志袪痰、安神定悸;黨參、白術、茯苓、甘草益氣健脾,以杜絕生痰之源,取心脾同治之意;丹參活血祛瘀;木香、砂仁行氣散結,合丹參配伍后暢達胸中陽氣,加強活血化瘀作用,使瘀去新生。川芎、全蝎活血通絡、宣痹止痛。諸藥配伍,共奏清熱化痰、行氣活血、通絡止痛之功,使痰熱得散,瘀滯得消,而胸痹心痛能止。
本研究結果顯示,觀察組患者的心絞痛臨床療效及中醫(yī)證候總有效率明顯高于對照組;治療后觀察組的TC、TG、LDL-C水平改善明顯優(yōu)于對照組;觀察組治療后的血液流變學指標明顯優(yōu)于對照組。提示在常規(guī)治療基礎上加用柴陷丹參湯能更有效地減輕心絞痛程度、減少心絞痛持續(xù)時間,調(diào)節(jié)血脂代謝,并能更好地降低血液黏滯度,改善血液流變學指標。
冠狀動脈內(nèi)易損斑塊破裂、血栓形成和血管阻塞是引起急性心血管事件的主要原因,急性臨床事件的發(fā)生取決于動脈粥樣硬化斑塊的易損性[6]。研究表明炎癥反應貫穿于動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展的整個過程,也是導致斑塊易損,從而發(fā)生急性臨床事件的最重要病理因素之一[7-8]。hs-CRP水平與冠狀動脈造影結果及隨后的斑塊不穩(wěn)定性相關,支持hs-CRP在冠狀動脈粥樣硬化中起明顯作用[9],可促進基質(zhì)金屬蛋白酶的內(nèi)皮表達,并作為血管發(fā)生的直接刺激物,可能在易損斑塊的新生血管形成中起重要的中介作用,最終導致血栓形成。吳輝等[11]研究發(fā)現(xiàn),冠心病痰熱證患者體內(nèi)炎癥因子如纖維蛋白原、IL-2、IL-6、TNF-α及hs-CRP等異常增高,提示冠心病中醫(yī)痰熱證候與體內(nèi)炎癥活動有密切關系。本研究發(fā)現(xiàn),痰熱瘀阻型不穩(wěn)定型心絞痛患者hs-CRP水平明顯增高,與文獻報道一致。治療后hs-CRP水平迅速回落,且觀察組下調(diào)hs-CRP水平優(yōu)于對照組。提示柴陷丹參湯可能通過干預炎癥反應而達到穩(wěn)定斑塊的作用,深入的治療機制有待進一步研究。
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10.3969/j.issn.1004-745X.2014.03.061
2013-10-17)