胡兆雄,鄭璇,肖厚勤,費(fèi)沛

(湖北醫(yī)藥學(xué)院附屬太和醫(yī)院腎內(nèi)科,十堰 442000)

·藥物與臨床·

普羅布考對(duì)慢性腎臟病患者腎皮質(zhì)血流灌注及腎功能的影響*

胡兆雄,鄭璇,肖厚勤,費(fèi)沛

(湖北醫(yī)藥學(xué)院附屬太和醫(yī)院腎內(nèi)科,十堰 442000)

目的 測(cè)定慢性腎臟病3～4期患者腎皮質(zhì)血流灌注水平,并觀察普羅布考對(duì)腎皮質(zhì)血流灌注及腎功能的影響。方法選取慢性腎臟病3～4期患者20例,隨機(jī)分為治療組10例及觀察組10例,同時(shí)選取10名健康人作為對(duì)照組,采用超聲動(dòng)態(tài)評(píng)估組織灌注(DTPM)技術(shù)評(píng)價(jià)3組患者腎皮質(zhì)感興趣區(qū)平均灌注強(qiáng)度(Imix)、平均血流速度(Vmix)、組織阻力指數(shù)(TRI)。觀察組繼續(xù)常規(guī)治療,治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予普羅布考片,每次500 mg,bid,療程均6個(gè)月,觀察兩組患者治療后腎皮質(zhì)血流變化,同時(shí)檢測(cè)治療前后血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)、血清前清蛋白(PA)、血清清蛋白(ALB)、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)變化,比較其療效。結(jié)果治療組及觀察組治療前Imix、Vmix明顯低于對(duì)照組,TRI明顯高于對(duì)照組(P＜0.01)。治療6個(gè)月后治療組與治療前及觀察組比較,Imix、Vmix增加,TRI降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01);觀察組治療后與治療前比較,Imix、Vmix下降,TRI升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療組與治療前及觀察組比較,BUN、SCr、TC、TG、LDL、hs-CRP、ox-LDL降低,PA、ALB、HDL升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05或P＜0.01)。結(jié)論慢性腎臟病3～4期患者腎皮質(zhì)血流灌注明顯低于健康人,普羅布考能明顯改善慢性腎臟病患者腎皮質(zhì)血流灌注水平,保護(hù)腎功能,同時(shí)改善微炎癥狀態(tài)、營(yíng)養(yǎng)狀況及脂代謝紊亂。

普羅布考;腎病,慢性;血流灌注,腎皮質(zhì);功能,腎

慢性腎臟病是各種原發(fā)性或繼發(fā)性疾病引起腎臟損害并呈進(jìn)行性加重,隨著疾病的進(jìn)展,腎小球進(jìn)行性硬化,腎小血管彌漫性硬化、管腔狹窄,造成腎內(nèi)血供減少、流速減低、阻力增高的病理狀態(tài),導(dǎo)致局部組織缺血缺氧,病變加重。當(dāng)前的研究表明慢性缺氧、小管間質(zhì)的損傷是導(dǎo)致終末期腎病的共同途徑,抗氧化應(yīng)激、糾正貧血、腎素-血管緊張肽(renin-angiotensin system,RAS)阻斷藥、保護(hù)腎小管間質(zhì)細(xì)胞等治療方法已被認(rèn)為是延緩慢性腎臟病進(jìn)展的有效方法[1]。本研究旨在觀察慢性腎臟病3～4期患者腎皮質(zhì)血流灌注情況,并進(jìn)一步研究普羅布考對(duì)腎皮質(zhì)血流量及腎功能的影響,觀察普羅布考對(duì)微炎癥狀態(tài)、營(yíng)養(yǎng)狀況及脂代謝的影響?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇我院2011年6月至2012年6月慢性腎臟病3～4期患者20例,隨機(jī)分為治療組10例,其中男4例,女6例,年齡28～63歲,平均(46.5± 11.7)歲,原發(fā)病慢性腎炎5例,糖尿病腎病3例,高血壓腎損害2例;觀察組10例,男、女各5例,年齡30～61歲,平均(45.8±12.2)歲,原發(fā)病慢性腎炎5例,糖尿病腎病4例,高血壓腎損害1例。對(duì)照組為健康人10例,男、女各5例,平均(46.2±12.7)歲。3組患者的性別、年齡差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,觀察組與治療組原發(fā)病比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。入選標(biāo)準(zhǔn):近2周內(nèi)無急性感染;近1個(gè)月內(nèi)未使用他汀類藥物和左卡尼汀,使用血管緊張肽轉(zhuǎn)化酶抑制藥及血管緊張肽Ⅱ受體拮抗藥者入組前1月停用,調(diào)整為鈣離子拮抗藥及β受體阻斷藥;近3個(gè)月內(nèi)無手術(shù)、外傷、缺血性心腦血管疾病,無血液病、慢性感染、惡性腫瘤。排除標(biāo)準(zhǔn):對(duì)治療藥物過敏者;心電圖Q-T間期延長(zhǎng)者。退出標(biāo)準(zhǔn):研究期間發(fā)生嚴(yán)重感染、心力衰竭、嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良者;發(fā)生嚴(yán)重不良事件不能繼續(xù)研究者。

1.2 治療方法 所有慢性腎臟病患者觀察前均行常規(guī)治療(包括降壓、降糖、改善貧血、腸道吸附排毒等),降壓藥物選用苯磺酸氨氯地平及酒石酸美托洛爾片,控制血壓約130/80 mmHg(1 mmHg= 0.133 kPa),降糖藥物選用胰島素行皮下注射,空腹血糖＜7.0 mmol·L-1,餐后2 h血糖＜11.0mmol·L-1,糖化血紅蛋白＜7.0%,血紅蛋白＞100 g·L-1。觀察組繼續(xù)進(jìn)行原治療,治療組在觀察組基礎(chǔ)上加用普羅布考(商品名:之樂,齊魯制藥有限公司,批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H10980054),每次500 mg,bid,po。療程共6個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 腎皮質(zhì)血流灌注指標(biāo) 采用GE vivid7彩超診斷儀,連接心電圖,圖像以腎段動(dòng)脈-葉間動(dòng)脈-弓形動(dòng)脈的彩色血流顯示清楚且不溢出為準(zhǔn),受檢者屏氣,采集3～5個(gè)穩(wěn)定心動(dòng)周期血流視頻,采用PixeFlux軟件分析,勾勒出腎包膜下皮質(zhì)感興趣區(qū)(region of interest,ROI),軟件追蹤ROI內(nèi)原始血流信號(hào)隨心動(dòng)周期的變化,計(jì)算出平均灌注強(qiáng)度(mean flow intensity,Imix)、平均血流速度(mean flow velocity,Vmix)、組織阻力指數(shù)(tissue r esistance index,TRI)。3組患者在研究前進(jìn)行此檢查,治療組及觀察組患者在6個(gè)月后再次檢查。

1.3.2 生化指標(biāo)檢測(cè) 治療組及觀察組治療前后采集清晨空腹靜脈血,采用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,SCr)、血清前清蛋白(prealbumin,PA)、血清清蛋白(albumin,ALB)、總膽固醇(total cholesterol, TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)、高敏C反應(yīng)蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL),必要時(shí)增加檢測(cè)次數(shù);監(jiān)測(cè)肝功能及心電圖作為安全性評(píng)價(jià)指標(biāo),觀察治療組不良事件,統(tǒng)計(jì)不良反應(yīng)的發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0版軟件進(jìn)行分析,符合正態(tài)分布或近似正態(tài)分布的計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)

2 結(jié)果

2.1 3組患者Imix、Vmix、TRI比較 治療組及觀察組治療前Imix、Vmix明顯低于對(duì)照組,TRI明顯高于對(duì)照組(P＜0.01),組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);治療6個(gè)月后治療組與治療前及觀察組比較,Imix、Vmix增加,TRI降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01),觀察組治療后與治療前比較,Imix、Vmix下降,TRI升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 治療組與觀察組患者生化指標(biāo)比較 治療前兩組患者BUN、SCr、TC、TG、LDL、HDL、hs-CRP、ox-LDL、PA、ALB差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療6個(gè)月后觀察組與治療前比較,BUN、Scr有所升高(P＜0.05),其余指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);治療組與治療前及觀察組比較,BUN、SCr下降(P＜0.05或P＜0.01),TC、TG、LDL、hs-CRP、ox-LDL下降(P＜0.01或P＜0.05), HDL、PA、ALB升高(P＜0.01)。見表2。

表1 3組患者Imix、Vmix、TRI比較Tab.1 Comparison of Imix,Vmixand TRI among three groups of patients ±s

表1 3組患者Imix、Vmix、TRI比較Tab.1 Comparison of Imix,Vmixand TRI among three groups of patients ±s

與對(duì)照組比較,*1P＜0.01;與本組治療前比較,*2P＜0.05,*3P＜0.01;與觀察組治療后比較,*4P＜0.01Compared with control group,*1P＜0.01;compared with the same group before treatment,*2P＜0.05,*3P＜0.01;compared with obseration group after treatment,*4P＜0.01

TRI對(duì)照組組別例數(shù)ImixVmix(cm·s-1) 10 1.12±0.28 3.90±0.61 0.45±0.12觀察組10治療前0.35±0.17*12.11±0.45*10.79±0.13*1治療后0.31±0.12*22.02±0.41*20.84±0.15*2治療組10治療前0.34±0.16*12.07±0.52*10.81±0.14*1治療后0.55±0.21*3*42.81±0.67*3*40.70±0.11*3*4

2.3 相關(guān)性分析 治療組治療前后Pearson相關(guān)分析顯示,hs-CRP、ox-LDL與Imix呈負(fù)相關(guān)(r分別為-0.593,-0.675,P＜0.01),hs-CRP、ox-LDL與ALB呈負(fù)相關(guān)(r分別為-0.618,-0.558,P＜0.01),hs-CRP、ox-LDL與SCr呈正相關(guān)(r分別為0.672,0.614,P＜ 0.01)。

2.4 不良反應(yīng) 治療組10例患者予以普羅布考治療6個(gè)月后,監(jiān)測(cè)肝功能未見明顯異常,心電圖檢查未出現(xiàn)Q-T間期延長(zhǎng)及室性心律失常,1例患者出現(xiàn)一過性腹瀉,對(duì)癥處理后緩解。治療組與觀察組不良反應(yīng)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 討論

隨著慢性腎臟病的逐漸進(jìn)展,健存腎單位減少,代償失衡,代謝毒素對(duì)腎臟的刺激和腎臟局部炎癥反應(yīng),腎臟的長(zhǎng)期慢性缺血缺氧狀態(tài)等多方面作用導(dǎo)致腎臟損傷進(jìn)行性惡化,最終進(jìn)入終末期腎衰竭。研究表明,慢性缺氧、小管間質(zhì)的損傷是導(dǎo)致終末期腎病的共同途徑[1],缺氧與腎血管硬化,腎內(nèi)血供減少、血管阻力增高、炎癥損傷、貧血等相關(guān),超聲動(dòng)態(tài)評(píng)估組織灌注(dynamic sonographic tissue perfusion measurement, DTPM)技術(shù)是目前定量評(píng)價(jià)感興趣區(qū)內(nèi)血流灌注的一種新技術(shù)[2],在臨床逐漸開展應(yīng)用,可以準(zhǔn)確地反映腎臟末梢循環(huán)血流灌注情況,對(duì)評(píng)估病情及反映治療效果有重要的意義,本研究中慢性腎臟病3～4期患者腎皮質(zhì)血流灌注水平明顯低于正常人群(P＜0.01)。

慢性腎臟病進(jìn)入3期后,治療主要側(cè)重在保護(hù)殘余腎功能,防治相關(guān)并發(fā)癥,當(dāng)前抗氧化應(yīng)激、糾正貧血、RAS阻斷藥、保護(hù)小管間質(zhì)細(xì)胞等治療方法已被認(rèn)為是延緩慢性腎臟病進(jìn)展的有效方法。研究發(fā)現(xiàn),慢性腎衰竭患者體內(nèi)普遍存在著“微炎癥狀態(tài)”[3], CRP是目前公認(rèn)的反映體內(nèi)炎癥狀態(tài)的良好指標(biāo)[4],近年發(fā)展的hs-CRP檢測(cè)方法敏感性更高。1999年STENVINKEL等[5]提出了營(yíng)養(yǎng)不良-炎癥-動(dòng)脈粥樣硬化(malnutrition-inflammation-atherosclerosis,MIA)綜合征,論述了炎癥狀態(tài)與營(yíng)養(yǎng)不良、動(dòng)脈粥樣硬化及高死亡率之間的關(guān)系。慢性炎癥可以激活一系列前炎癥因子的產(chǎn)生,通過影響內(nèi)皮細(xì)胞功能以及氧化應(yīng)激導(dǎo)致血管的損傷,從而加速動(dòng)脈粥樣硬化性病變,加重腎臟缺血,而在動(dòng)脈硬化的發(fā)生發(fā)展過程中,ox-LDL是關(guān)鍵致病因素,細(xì)胞凋亡檢測(cè)手段的日益完善已經(jīng)明確ox-LDL誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)[6];另外慢性炎癥可以通過增強(qiáng)機(jī)體的分解代謝,減少血清清蛋白合成,加重營(yíng)養(yǎng)不良。

表2 兩組患者生化指標(biāo)比較Tab.2 Comparison of biochem ical indexes between two groups of patients ±s

表2 兩組患者生化指標(biāo)比較Tab.2 Comparison of biochem ical indexes between two groups of patients ±s

與本組治療前比較,*1P＜0.05,*3P＜0.01;與觀察組治療后比較,*2P＜0.01,*4P＜0.05Compared with the same group before treatment,*1P＜0.05,*3P＜0.01;compared with observation group after treatment,*2P＜0.01,*4P＜0.05

組別例數(shù)BUN TC TG LDL HDL (mmol·L-1)觀察組10治療前13.87±4.21 5.89±1.12 2.45±0.67 2.03±0.43 1.25±0.33治療后14.45±5.33*15.84±1.22 2.51±0.69 2.05±0.41 1.28±0.31治療組10治療前13.67±4.35 5.90±1.07 2.49±0.65 2.04±0.44 1.27±0.29治療后12.04±4.18*1*25.02±0.78*2*32.21±0.45*1*41.78±0.37*2*31.39±0.41*2*3組別例數(shù)SCr/ (μmol·L-1) PA ALB (g·L-1) hs-CRP/ (mg·L-1) ox-LDL/ (mmol·L-1)觀察組10治療前332.8±45.6 245.4±42.1 33.50±5.27 6.89±1.44 20.26±1.13治療后347.2±49.1*1250.2±43.7 33.80±5.42 6.94±1.37 19.86±1.21治療組10治療前329.6±47.3 247.6±44.2 33.60±5.19 6.90±1.42 20.35±1.09治療后308.5±44.9*1*2271.5±45.8*2*337.40±4.88*2*35.03±1.06*2*317.67±0.93*2*3

因此,抗氧化應(yīng)激治療對(duì)于改善微炎癥狀態(tài),減輕動(dòng)脈硬化程度,增加腎皮質(zhì)血流灌注及改善營(yíng)養(yǎng)狀況具有重要意義。普羅布考最早作為調(diào)脂藥物應(yīng)用于臨床,具有較強(qiáng)的調(diào)脂及抗動(dòng)脈硬化作用,研究顯示,普羅布考的調(diào)脂作用與他汀類藥物相當(dāng)[7-8]。普羅布考通過降低膽固醇合成與促進(jìn)膽固醇分解使膽固醇和LDL降低,對(duì)TG的作用較弱,本研究中治療組TC、TG、LDL水平下降,HDL水平升高,與治療前比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01或P＜0.05)。同時(shí)普羅布考分子內(nèi)所含的酚羥基很容易被氧化而發(fā)生斷鏈,捕捉氧離子并與之結(jié)合后形成穩(wěn)定的酚氧基,有效降低血漿氧自由基濃度,從而產(chǎn)生較強(qiáng)的抗氧化抗炎作用[9],其抗氧化能力是維生素E的5～6倍。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明,普羅布考可顯著抑制高脂飲食動(dòng)物腎臟氧化應(yīng)激而抑制轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1、細(xì)胞間黏附分子-1等細(xì)胞因子表達(dá),減輕腎臟損害[10]。治療組患者6個(gè)月后hs-CRP、ox-LDL明顯下降(P＜0.01),微炎癥狀態(tài)及氧化應(yīng)激反應(yīng)好轉(zhuǎn)。因此普羅布考可通過抗炎抗氧化、調(diào)節(jié)脂代謝等多種途徑發(fā)揮臨床療效。本研究觀察顯示,治療組給予6個(gè)月普羅布考治療后,腎皮質(zhì)血流灌注情況明顯改善(P＜0.01),血BUN、SCr下降(P＜0.05),血清PA、ALB升高(P＜0.01),治療前后Pearson相關(guān)分析顯示,hs-CRP、ox-LDL與Imix、ALB呈負(fù)相關(guān),與SCr呈正相關(guān),提示微炎癥狀態(tài)與氧化應(yīng)激的控制對(duì)于上述指標(biāo)的好轉(zhuǎn)具有重要的意義。治療組予以普羅布考治療6個(gè)月,1例患者出現(xiàn)一過性腹瀉,無其他嚴(yán)重的不良反應(yīng),提示普羅布考臨床安全性較高。

本研究提示,超聲動(dòng)態(tài)評(píng)估組織灌注技術(shù)可作為慢性腎臟病早中期病情及療效評(píng)價(jià)的一個(gè)有效指標(biāo),普羅布考用于3～4期慢性腎臟病患者,可明顯改善其腎皮質(zhì)血流灌注水平,保護(hù)腎功能,改善微炎癥狀態(tài)、營(yíng)養(yǎng)狀況及脂代謝紊亂,有較高的臨床價(jià)值。超聲動(dòng)態(tài)評(píng)估組織灌注技術(shù)開展時(shí)間不長(zhǎng),本研究例數(shù)有限,因此需要更大樣本的臨床研究進(jìn)一步評(píng)估普羅布考的療效。

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DOI 10.3870/yydb.2014.12.011

Effect of Probucol on Renal Cortex Blood Flow and Renal Function in Patientswith Chronic K idney Disease

HU Zhao-xiong,ZHENG Xuan,XIAO Hou-qin,FEI Pei
(Department of Nephrology,Taihe Hospital,Hubei University ofMedicine,Shiyan 442000,China)

Objective Tomeasure the renal cortex blood flow level in patientswith stage 3-4 chronic kidney disease, and to observe the effect of probucol on renal cortex blood flow and renal function.MethodsTwenty patients with stage 3-4 chronic kidney disease in our hospital were randomly divided into treatment group(10 patients)and observation group(10 patients).Ten healthy subjects were chosen as the control group.Dynamic sonographic tissue perfusion measurement(DTPM) was used to evaluate the mean flow intensity(Imix),mean flow velocity(Vmix)and tissue resistance index(TRI)in the three groups.Patients in the observation group were treated with standard therapy;the treatmentgroup was given probucol500mg,twice daily in addition to standard therapy for6 months.The renal cortex blood flow level after treatmentwasmeasured in the treatment group and observation group.The serum BUN,SCr,TC,TG,LDL,HDL,hs-CRP,ox-LDL,PA,ALB before and after treatmentwere measured and compared between the treatmentgroup and observation group.ResultsImixandVmixwere significantly lower,and TRIwas significantly higher in the treatment group and observation group than in the control group(P＜0.01).After 6 months of treatment,ImixandVmixin the treatment group were significantly increased and TRI significantly decreased as compared with the baseline and the control group(P＜0.01).After treatment,ImixandVmixwere significantly decreased and TRIwas significantly increased in the observation group(P＜0.05).In the treatment group,the serum BUN,SCr,TC,TG,LDL,hs-CRP and ox-LDL decreased and PA,ALB and HDL increased after treatment as compared with the baseline and the observation group(P＜0.05 orP＜0.01).ConclusionThe renal cortex blood flow level is significantly lower in patients with stage 3-4 chronic kidney disease than in the healthy people.Probucol can improve the renal cortex blood flow level significantly,protect the renal function, and improvemicroinflammatory state,nutrition status and dyslipidemia.

Probucol;Kidney diseases,chronic;Blood flow,renal cortex;Function,renal

R972.6;R256.5

A

1004-0781(2014)12-1584-04

2013-06-19

2014-01-14

*湖北省自然科學(xué)基金資助重大項(xiàng)目(2010CDA037);湖北省教育廳重點(diǎn)資助項(xiàng)目(D20102105)

胡兆雄(1980-),男,湖北武漢人,主治醫(yī)師,在讀碩士,研究方向:慢性腎臟病的防治與血液凈化技術(shù)。電話: (0)13687209874,E-mail:lumina0865@sina.com。

肖厚勤(1973-),男,湖北十堰人,副主任醫(yī)師,碩士生導(dǎo)師,博士,從事腎內(nèi)科臨床工作。電話:0719-8801402,E-mail:xiaohq7301@126.com。