劉丹 賀小春 陳瑞興 陳艷芬 姚淑貞 藍(lán)新萍

室性早搏危險(xiǎn)分層預(yù)測(cè)陣發(fā)室性心動(dòng)過速的分析

劉丹 賀小春 陳瑞興 陳艷芬 姚淑貞 藍(lán)新萍

目的 分析室性早搏（室早）危險(xiǎn)分層各因素對(duì)預(yù)測(cè)陣發(fā)室性心動(dòng)過速（陣發(fā)室速）的價(jià)值。方法 回顧60例24 h動(dòng)態(tài)心電圖陣發(fā)室速組的檢查結(jié)果，另選60例24 h動(dòng)態(tài)心電圖無陣發(fā)室速者為對(duì)照組，分析陣發(fā)室速患者的室早指數(shù)、室早易損指數(shù)、Myerburg室早分級(jí)和Schamaroth室早分級(jí)等室早危險(xiǎn)分層因素，比較各因素發(fā)生陣發(fā)室速的概率，對(duì)比陣發(fā)室速組與無陣發(fā)室速組室早危險(xiǎn)分層各因素的差異。結(jié)果 室早指數(shù)、室早易損指數(shù)和Schamaroth病理室早中QRS振幅與QRS時(shí)限在陣發(fā)室速組與無陣發(fā)室速組間比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；Schamaroth病理室早中QRS波切跡、不規(guī)則與ST-T改變和Myerburg室早分級(jí)2組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 室早危險(xiǎn)分層各因素中Myerburg室早（形態(tài)）可以預(yù)測(cè)陣發(fā)室性心動(dòng)過速的發(fā)生。室早指數(shù)、室早易損指數(shù)對(duì)陣發(fā)室性心動(dòng)過速的預(yù)測(cè)價(jià)值不明顯。

室性早搏；危險(xiǎn)分層；陣發(fā)室性心動(dòng)過速；預(yù)測(cè)

通過Holter監(jiān)測(cè)證明，在正常人群中室性早搏（室早）的發(fā)生率為68%；在器質(zhì)性心臟病組中，室早的檢出率為81%［1］。室早的臨床意義在于是否誘發(fā)室性心動(dòng)過速或心室顫動(dòng)而導(dǎo)致猝死。在急性心肌梗死或心肌缺血、急性心肌炎、藥物毒性反應(yīng)和血鉀過低等時(shí)，室早常預(yù)示誘發(fā)室速、室顫的可能性。本文旨在回顧分析室早危險(xiǎn)分層各因素預(yù)測(cè)陣發(fā)室性心動(dòng)過速（陣發(fā)室速）的差異。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2009年1月至2013年3月動(dòng)態(tài)心電圖陣發(fā)室速患者60例，其中男47例、女13例，年齡21～85歲，平均（59.2±3.5）歲。臨床診斷：高血壓性心臟病32例，急性心肌梗死3例，擴(kuò)張性心肌病8例，病毒性心肌炎1例，缺血性心肌病15例，慢性肺源性心臟病1例。另選60例動(dòng)態(tài)心電圖無陣發(fā)室速者為對(duì)照組。各組在病種、年齡、性別等方面比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患者均采用美國(guó)Philips Zyrned Holter 2010 puls／1810系列分析系統(tǒng)，監(jiān)測(cè)24 h動(dòng)態(tài)心電圖，后將所有心電信號(hào)輸入Holter系統(tǒng)進(jìn)行分析。陣發(fā)室速的標(biāo)準(zhǔn)：由室早連發(fā)3次或以上，頻率120～260次／min，持續(xù)時(shí)間最長(zhǎng)或形態(tài)不同的室性心動(dòng)過速進(jìn)行分析。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 室早指數(shù) 即R-R′／Q-T比值［2－3］。R-R′是指室早的聯(lián)律間期，Q-T間期是指竇性心律時(shí)QRS波群的Q波起點(diǎn)至T波終點(diǎn)的時(shí)限。室早指數(shù)為0.60～0.85。

1.3.2 室早易損指數(shù) 為基礎(chǔ)Q-T間期×前一心動(dòng)周期（R-R）／聯(lián)律間期（R-R′）。室早易損指數(shù)為1.1～1.4。

1.3.3 Schamaroth室早分類 病理室早：①Q(mào)RS振幅降低，可＜1.0 mV。②QRS時(shí)限增寬＞0.14 s（0.14～0.18 s）。③QRS波群有明顯切跡、不規(guī)則。④ST段起始部存在等電位線。⑤T波對(duì)稱、高尖，可與QRS波群主波相同。

1.3.4 Myerburg室早分級(jí) ①頻率分級(jí)：2級(jí)，偶發(fā)（1～9次／h）；3級(jí)，常見（10～29次／h）；4級(jí)，頻發(fā)（＞30次／h）。②形態(tài)分級(jí)：A，單形、單源；B，多形、多源；C，反復(fù)的成對(duì)（2次）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)數(shù)資料的比較采用χ2檢驗(yàn)，所有統(tǒng)計(jì)均采用雙側(cè)檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

60例中共記錄陣發(fā)室速6 038陣，發(fā)作頻率120～260次／min，發(fā)作時(shí)間0.50～3 600 s，發(fā)作陣數(shù)1～3 509陣，每陣3～1 379次搏動(dòng)。陣發(fā)室速組與無陣發(fā)室速組室早危險(xiǎn)分層各因素分析見表1。室早指數(shù)、室早易損指數(shù)和Schamaroth病理室早中QRS振幅與QRS時(shí)限在陣發(fā)室速組與無室速組間比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；Schamaroth病理室早中QRS波切跡、不規(guī)則與ST-T改變和Myerburg室早分級(jí)2組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討論

室速被認(rèn)為是一種危險(xiǎn)性較大、預(yù)后較差而發(fā)病率較高的惡性心律失常之一。室速多發(fā)生在有器質(zhì)性疾病的基礎(chǔ)上，以冠心病、高心病、心肌病等多見。受損、缺血甚至梗死心肌于正常心肌間電生理不均勻，易形成折返而誘發(fā)室速。室早是臨床上最常見的心律失常，影響患者的生活質(zhì)量，嚴(yán)重者甚至引發(fā)猝死。因此積極治療室早有益于患者的生存［4］。

室早是在竇性或異位主導(dǎo)節(jié)律的基礎(chǔ)上，心室某一激動(dòng)的起搏點(diǎn)提前發(fā)出激動(dòng)，過早地引起心室全部或部分除極，在心電圖上表現(xiàn)為提前的QRS波群。2006年Das等［5］提出QRS碎裂波，其診斷標(biāo)準(zhǔn)之一：常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖上，相鄰2個(gè)或2個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)存在或出現(xiàn)多相的QRS波，包括＞1個(gè)R波或R、S波存在多個(gè)頓挫或切跡。本分析認(rèn)為Schamaroth病理室早QRS明顯切跡QRS碎裂波、不規(guī)則，即為室早QRS碎裂波，其與QRS碎裂波的形成機(jī)制一致：①心室肌缺血、損害、纖維化致瘢痕形成和傳導(dǎo)異常，其中病變部位存活的心肌除極，則形成QRS碎裂波。②由于心室肌除極過程中，傳導(dǎo)延遲或連續(xù)中斷而產(chǎn)生QRS碎裂波。③存在島狀心肌組織，導(dǎo)致除極不同步，則QRS呈三相波或多相波，有切跡、頓挫，呈QRS碎裂波。因此，冠心病、高心病、肺心病、心肌病、心肌炎等致使心肌受損、缺血甚至梗死，室性起搏點(diǎn)引起心室肌全部或部分除極時(shí)，傳導(dǎo)異常和除極的不同步性使室早易折返形成室速［6］。

ST段是心電圖上QRS波群結(jié)束至T波起點(diǎn)間的線段。正常的ST段與TP段在同一水平。Schamaroth認(rèn)為有原發(fā)性的心肌病變者室早的ST段起始有等電位線［2］。心電圖ST段在時(shí)間上與AP圓頂平臺(tái)期相對(duì)應(yīng)，因此，心肌細(xì)胞間AP平臺(tái)期的電位決定ST段是否抬高、降低或處于等電位線。AP形成過程中，Ito產(chǎn)生AP 1相，形成AP尖鋒，AP 2相期主要電流包括自1相銳減的外向電流Ito、緩慢持續(xù)的內(nèi)向電流ICa及晚期INa三者共同參與動(dòng)作電位圓頂波的形成［7］。AP圓頂大小，主要取決于Ito大小。由于Ito的內(nèi)在差異和／或病變部位的差異，同一心室外膜面AP“圓頂”的丟失可以呈非均質(zhì)性（即某一部位消失，另一些部位存在）。當(dāng)電壓梯度足夠大時(shí)產(chǎn)生局部電流，以電緊張擴(kuò)布的方式從AP平臺(tái)期（對(duì)應(yīng)ST段等電位線）存在的部位向平臺(tái)期丟失的部位傳導(dǎo)，通過2相折返，引起局部再興奮［7］，同時(shí)跨膜復(fù)極離散度（TDR）增加，有利早搏跨壁傳導(dǎo)折返形成室速。本分析中Schamaroth病理室早“ST段起始有等電位線”預(yù)測(cè)陣發(fā)室速有高度顯著性。

表1 2組患者室早危險(xiǎn)分層因素檢出結(jié)果比較n（%）Tab.1 Com parison of the results by risk stratification factors of premature ventricu lar contraction between the two groups

正常心室復(fù)極在心電圖上表現(xiàn)為T波與QRS波群主波方向相同，升支緩、降支陡。目前普遍認(rèn)為［7］，心室壁至少由3種電生理特性不同的細(xì)胞組成：心內(nèi)膜（Endo）、心外膜（Epi）和中層細(xì)胞（M細(xì)胞）。它們的復(fù)極順序?yàn)镋pi—Endo—M。1998年Yan等［8］發(fā)現(xiàn)：T波的方向、振幅和形態(tài)取決于M細(xì)胞兩側(cè)內(nèi)外膜與M細(xì)胞形成的電位差的代數(shù)和（M—Epi間的電位差為正向，Endo—M的電位差為負(fù)向）。T波起點(diǎn)相當(dāng)于平臺(tái)期心外膜、M細(xì)胞AP分開處。Epi與M細(xì)胞的電位差形成T波升支，T波頂峰相當(dāng)于Epi復(fù)極結(jié)束，此時(shí)Epi與M細(xì)胞的電位差最大。Endo與M細(xì)胞的電位差限制T波振幅，并形成T波降支，T波終點(diǎn)相當(dāng)于M細(xì)胞復(fù)極結(jié)束。正常情況下，Epi的AP與M細(xì)胞的AP在平臺(tái)期是逐漸分離的，因而T波升支緩慢、起始難以確定。Schamaroth病理室早性T波因M細(xì)胞兩側(cè)內(nèi)外膜與M細(xì)胞形成的電位差的異常，使AP復(fù)極3相坡度變陡，從而跨壁電壓梯度增大，導(dǎo)致高尖而直立對(duì)稱的T波?？绫陔妷禾荻仍龃螅募】僧a(chǎn)生跨壁折返而導(dǎo)致室速發(fā)生。

Kinoshita等［9］分析成對(duì)室早，發(fā)現(xiàn)聯(lián)律間距較短的室早，一般單個(gè)出；超過一定的臨界性聯(lián)律間距者，則成對(duì)出現(xiàn)。他還認(rèn)為折返徑路遠(yuǎn)端的絕對(duì)不應(yīng)期約等于或稍長(zhǎng)于竇性周期，成對(duì)室早中的第一個(gè)室早與其前竇性心搏間的聯(lián)律間距雖然較長(zhǎng)，但仍短于竇性周期。如果沖動(dòng)激動(dòng)整個(gè)折返徑路，則不可能再次折返引起另一次室早。因此，很可能折返徑路存在縱行分離；徑路左側(cè)的不應(yīng)期較長(zhǎng)，通過室內(nèi)傳導(dǎo)到達(dá)折返徑路的竇性沖動(dòng)只能通過不應(yīng)期短而傳導(dǎo)速度慢的右側(cè)。當(dāng)沖動(dòng)再次抵達(dá)折返徑路時(shí)，左側(cè)已呈應(yīng)激狀態(tài)，沖動(dòng)經(jīng)此傳導(dǎo)產(chǎn)生第二個(gè)室早，形成成對(duì)室早的特殊現(xiàn)象。因第二個(gè)室早往往落在第一個(gè)室早T上，當(dāng)心肌受損、缺血甚至梗死，易激性增高，則易出現(xiàn)快速室性心律失常。

Q-T間期是指QRS波群起點(diǎn)至T波終點(diǎn)這段時(shí)間，反映心室除極開始到心室復(fù)極結(jié)束的時(shí)間間隔，代表心室除極和復(fù)極的時(shí)間總和。Q-T間期等于心室有效不應(yīng)期和相對(duì)不應(yīng)期的總和。在整個(gè)心室相對(duì)不應(yīng)期開始之初（相當(dāng)于T波頂峰前及后0.03～0.04 s）有一短暫時(shí)期，若受到一定強(qiáng)度的單個(gè)電刺激則易發(fā)生室顫，故稱為心室易顫期或心室易損期。易損期延長(zhǎng)，Q-T間期延長(zhǎng)。因整個(gè)心室肌的興奮性恢復(fù)并非完全一致，在心室肌興奮開始恢復(fù)之初，細(xì)胞群間興奮性恢復(fù)先后差別最大，不應(yīng)期處于很不一致的離散狀態(tài)，此時(shí)若受到一定強(qiáng)度的期外刺激或有興奮傳來，則易發(fā)生傳導(dǎo)延緩和單向阻滯而形成折返［1］。室早危險(xiǎn)分層各因素中室早指數(shù)和室早易損指數(shù)均以Q-T間期為關(guān)聯(lián)，但所選病例中未見Q-T間期延長(zhǎng)，因此本分析中室早指數(shù)、室早易損指數(shù)在陣發(fā)室速組與無陣發(fā)室速組間比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，預(yù)測(cè)陣發(fā)室性心動(dòng)過速的價(jià)值不明顯。

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Analysis of the risk stratification of p rem ature ventricular contraction in p redicting paroxysm al ventricular tachycardia

Liu dan，He xiaochun，Chen ruixing，Chen yanfen，Yao shuzhen，Lan xinping （Electrocardiographic Room，Department of Function，Houjie Hospital Affiliated to Guangdong Medical College，Dongguan Guangdong 523945，China）

Objective To analyze the value of the risk stratification factors of premature ventricular contraction（PVC）in predicting paroxysmal ventricular tachycardia（PVT）.M ethods According to the results of 24-hour ambulatory electrocardiography，60 cases with PVT were enrolled as PVT group and another 60 cases without PVT as the control group.For patients with PVT，their PVC index，PVC vulneralbe index，and the factors in Myerburg's risk stratification of PVC and Schamaroth's risk stratification of PVC were analyzed.As far as the above factors were concerned，the incidence rates of PVTwere compared.Between the two groups，the differences of factors in risk stratification of PVCwere alsomade a comparison.Results There was no statistical significance in the differences of PVC index，PVC vulneralbe index，and QRS amplitude and QRS duration in Schamaroth's pathological PVC between the two groups.However，the differences of QRS wave incisure，irregularity and ST-T changes in Schamaroth's pathological PVC，aswell as Myerburg's risk stratification of PVC were statistically significant.Conclusion Among various factors in risk stratification of PVC，Myerburg's PVC（forms）is themost valuable in predicting the occurrence of PVT.The values of PVC index and PVC vulneralbe index in predicting PVT failed to show up.

premature ventricular contraction；risk stratification；paroxysmal ventricular tachycardia；forecast

R541.7

A

1008－0740（2014）02－0123－04

2013－10－16）

（本文編輯：郭欣）

10.13308／j.issn.1008－0740.2014.02.014

523945廣東東莞，廣東醫(yī)學(xué)院附屬厚街醫(yī)院功能科心電圖室

劉丹，主治醫(yī)師，主要從事臨床心電研究工作，E-mail：13711917798＠163.com