張愛華

心室電風暴（ventricular electrical storm，VES）是一種致命的心律失常，病情危重，病死率高。以往臨床上多采用胺碘酮和利多卡因等抗心律失常藥物及電復(fù)律來處理此類情況，效果不佳。自2006年7月—2012年11月我院對20例心室電風暴在上述以往治療基礎(chǔ)上，早期應(yīng)用艾司洛爾靜脈注射，同時采用鎮(zhèn)靜，補充鉀鎂等治療，取得良好療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 入選心室電風暴40例，根據(jù)住院時間分為對照組與治療組。對照組20例，為2001年8月—2006年5月住院病人，男14例，女6例；年齡20歲～75歲（58.3歲±9.9歲）；急性冠脈綜合征8 例，陳舊性心肌梗死5 例，擴張型心肌病4例，心臟瓣膜病2例，腦出血1 例。治療組20 例，為2006 年7月—2012年11月住院病人，男15例，女5例，年齡25 歲～75歲（57.2歲±9.9歲）；急性冠脈綜合征9例，陳舊性心肌梗死7例，擴張型心肌病3例，心臟瓣膜病1例。兩組性別、年齡、基礎(chǔ)心臟病、心功能分級、發(fā)病時間、伴隨癥狀、心律失常類型、用藥前平均心室率和平均血壓等比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），具有可比性。

1.2 方法 所有入選病例入院后均予吸氧、心電監(jiān)護、電復(fù)律。對于心肌缺血者，及時抗血小板、擴冠、抗凝等治療，心衰者在排除洋地黃中毒后適當給予去乙酰毛花苷及呋塞米靜脈注射，并常規(guī)給予血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑等治療。對照組給予利多卡因和∕或胺碘酮靜脈注射基礎(chǔ)上采用電復(fù)律。治療組在對照組治療基礎(chǔ)上補充鉀鎂，并將血鉀水平維持在4.0mmol／L 以上，同時給予病人鎮(zhèn)靜，早期應(yīng)用艾司洛爾，給藥方法：首劑100mg以0.5mg／（kg·min）緩慢脈注射，繼之以0.05mg／（kg·min）～0.30mg／（kg·min）緩慢泵入，直至室性心動過速或室顫控制后24h緩慢減量停藥。如在用藥期間出現(xiàn)藥物無法糾正的嚴重竇性心動過緩、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯（無起搏器保護）、低血壓則停用。

1.3 觀察指標 觀察兩組心律失常（室性心動過速、室顫）轉(zhuǎn)復(fù)成功率、電復(fù)率次數(shù)，房室傳導(dǎo)阻滯、低血壓以及心衰發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)采用SPSS13.0版本軟件數(shù)據(jù)包處理，計量資料以均數(shù)±標準差表示，采用t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

治療組電復(fù)律次數(shù)顯著少于對照組（P＜0.05）。治療組心律失常轉(zhuǎn)復(fù)成功率為90%，對照組心律失常轉(zhuǎn)復(fù)成功率為50%，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），而血壓下降以及Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。詳見表1。

表1 兩組臨床療效比較

3 討 論

心室電風暴又稱室速風暴、交感風暴、兒茶酚胺風暴、植入型心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器（ICD）電風暴。心室電風暴，是由于心室電活動極度不穩(wěn)定所導(dǎo)致的最危重的惡性心律失常，是心源性猝死的重要機制。2004 年已有人提出這個概念［1］，目前通用的定義是24h內(nèi)自發(fā)室性心動過速或室顫≥2次，并需要緊急治療的臨床癥候群［2］。

心室電風暴可由多種病因引起，主要病因有：心肌缺血、原發(fā)性心臟缺陷性電疾病、心肌病、外科手術(shù)（尤其是器官移植術(shù)后）、藥物誘發(fā)（如腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴酚丁胺）、ICD后最初3 個月內(nèi)、其他（如近期心力衰竭惡化、低鉀血癥和低鎂血癥）。發(fā)病機制：①交感神經(jīng)過度激活。在急性冠脈綜合征發(fā)作、劇烈運動過程中、情緒波動、心衰發(fā)作、圍術(shù)期等交感神經(jīng)過度激活的情況下，兒茶酚胺可大量釋放，使體內(nèi)的兒茶酚胺濃度可升高上千倍，過量的兒茶酚胺與受體結(jié)合，經(jīng)過系列酶促反應(yīng)，使心室肌細胞的細胞膜離子通道的構(gòu)型改變，導(dǎo)致離子電流改變，使大量鈉、鉀離子內(nèi)流，鈣離子外流，造成心肌細胞電活動紊亂，引起各種心律失常，特別是惡性心律失常。②電解質(zhì)紊亂與酸堿平衡失調(diào)。血鉀、血鎂過低（或過高）和重度酸中毒時，可使心肌細胞發(fā)生電紊亂而誘發(fā)心室撲動、心室顫動而致電風暴。③電風暴發(fā)生與希浦系統(tǒng)傳導(dǎo)異常有關(guān)。起始于希浦系統(tǒng)的異位激動，不僅在室性心動過速／心室顫動時起重要的觸發(fā)和驅(qū)動作用，而且可逆向傳導(dǎo)，阻止竇性激動下傳，促使室性心動過速／心室顫動反復(fù)發(fā)生，不易終止。④另外交感風暴發(fā)生時，心率增快、血壓升高、病人發(fā)病后的一些臨床癥狀（如疼痛、緊張、恐懼等）等均可使交感神經(jīng)更加興奮，再者血流動力學(xué)障礙引起的組織供血不足（如嚴重腦缺血）又可導(dǎo)致中樞性交感興奮，形成惡性循環(huán)，使交感風暴進一步加劇。心室電風暴具有極高的致死性，故應(yīng)迅速識別，一般根據(jù)電風暴的臨床表現(xiàn)及心電圖特征即可做出診斷。但某些不典型者尚需與寬QRS型室上性心動過速鑒別，可用Brugada分步法加以鑒別。一旦確診應(yīng)及時處理。一方面祛除病因及誘因，消除病因及誘因是終止和預(yù)防電風暴再發(fā)的基礎(chǔ)。對冠心病者應(yīng)積極抗凝、抗血小板聚集、擴冠等改善心肌缺血，有心力衰竭者應(yīng)及時糾正心力衰竭，并補充鉀鎂，應(yīng)用抗焦慮藥消除精神心理障礙，驅(qū)除醫(yī)源性致病因素等，可使電風暴易于糾正和防止再發(fā)。另一方面立即靜脈注射β受體阻滯劑。過去對反復(fù)室顫、室速通常給予反復(fù)的電復(fù)律，同時給予大劑量胺碘酮，但反復(fù)多次電復(fù)律對病人心肌損傷較大，而且預(yù)后不良。β受體阻滯劑能逆轉(zhuǎn)交感風暴的多種離子通道異常抑制Na＋、Ca2＋內(nèi)流及增加K＋外流；并能作用于交感神經(jīng)中樞，抑制交感神經(jīng)過度激活，降低心率，使室顫閾值升高60%～80%。另外，β受體阻滯劑能降低心肌耗氧，預(yù)防心肌缺血，逆轉(zhuǎn)兒茶酚胺對心肌電生理方面的不利影響，使缺血心肌保持電的穩(wěn)定性，具有抗腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的不良作用及抗高血壓作用［3］。近年來隨著對交感風暴的深入研究，β受體阻滯劑對交感風暴的作用逐漸受到重視，成為治療室顫、室速的一線藥物。2006 年ACC／AHA／ESC 發(fā)布的《指南》指出，靜脈注射β受體阻斷劑是治療交感風暴的唯一有效方法［2］。在隨機臨床試驗中，除了β受體阻滯劑，現(xiàn)有的抗心律失常均未顯示對惡性心律失?；蜮赖念A(yù)防有益處。對無論是否合并心功能不全的心臟病病人，β受體阻斷劑都可有效地抑制室性早搏、室性心律失常，減少心臟性猝死。另外靜脈或口服補充鉀和鎂，對室性心律失常相關(guān)的電生理基質(zhì)可產(chǎn)生有益的作用，在低鉀和低鎂血癥時，這些藥物尤其有效，即使沒有電解質(zhì)降低，也應(yīng)考慮作為輔助治療［4］。艾司洛爾為超短效的選擇性β受體阻斷劑，分布半衰期約2min，消除半衰期9min，停藥后20min～30min作用基本消失［5］，具有起效快、停藥后作用迅速消失的特點，便于對急性病人處理和控制用藥，具有長效β受體阻滯劑所不具備的獨特優(yōu)勢。2005年歐洲心臟病學(xué)會建議艾司洛爾可用于急性心功能不全心動過速的治療［6］，故在治療合并心力衰竭、低血壓等心室電風暴方面，應(yīng)用此藥便于調(diào)整。本研究采用艾司洛爾靜脈注射治療及預(yù)防交感風暴，取得了較好療效。治療組心律失常轉(zhuǎn)復(fù)成功率明顯高于對照組，但兩組病人房室傳導(dǎo)阻滯、低血壓以及心衰發(fā)生情況無顯著差異。因此，筆者體會是早期、足量應(yīng)用艾司洛爾靜脈注射是安全、有效的，并能達到預(yù)防和治療交感風暴目的。

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［2］ Zipes D，Camm AJ，Borggrefe M，et al.ACC／AHA／ESC 2006 Guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death［J］.JACC，2006，48（5）：e247－e346.

［3］ 張靈，王進，胡雪紅，等.艾司洛爾治療交感風暴伴心力衰竭和心源性休克1例［J］.臨床心血管病雜志，2009，25（2）：158－159.

［4］ 趙水平，胡大一.心血管病診療指南解讀［M］.第3版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2009：331－332.

［5］ 李天云.超短效β受體阻滯劑艾司洛爾的臨床合理使用［J］.國外醫(yī)藥：合成藥生化制劑分冊，1997，18（5）：278－283.

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