李福成 顏書(shū)林 叢旭滋

2007 年筆者在水城縣紙廠鄉(xiāng)與勺米鄉(xiāng)結(jié)合部燃煤型地方性氟中毒村寨發(fā)現(xiàn)18 例骨變形兒童，均有氟斑牙，骨X線表現(xiàn)與地方性鋁氟病相同[1]，有高尿鋁氟和頭發(fā)高鋁[2]，為探討高鋁氟病區(qū)骨變形兒童血清離子態(tài)元素變化的特征，我們檢測(cè)分析了氟、鋁聯(lián)合作用的這批患者及同齡非氟病區(qū)對(duì)照的血清離子態(tài)元素水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料 生長(zhǎng)在水城縣勺米與紙廠鄉(xiāng)地氟病區(qū)村寨，臨床有鴨步態(tài)和下肢長(zhǎng)骨畸形，骨X線表現(xiàn)有縱軸變形、骨紋細(xì)密等骨軟化，骨紋粗網(wǎng)、顆粒骨紋的骨硬化，骨小梁稀疏的骨量減少，生長(zhǎng)障礙線等間斷生長(zhǎng)痕跡，骨皮質(zhì)分層、囊狀骨缺損、骨小梁不整等過(guò)度破骨吸收中4 項(xiàng)者（病例組）。對(duì)照為本縣非氟病區(qū)同年齡段兒童（對(duì)照組）。

1.2 方法 空腹靜脈血分離血清，清潔試管存置，用東芝120 全自動(dòng)生化檢測(cè)分析儀及其配套試劑，同批檢測(cè)白蛋白，離子態(tài)鈣（Ca2+）、磷（P5+）、鎂（Mg2+）、鐵（Fe3+）、鋅（Zn2+）及白蛋白含量。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 檢測(cè)數(shù)據(jù)對(duì)應(yīng)輸入Excel電子表，用PEMS 3.1 統(tǒng)計(jì)分析軟件進(jìn)行病例組與對(duì)照組間差異的比較，按數(shù)據(jù)分布狀態(tài)，采用算術(shù)均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）或幾何均數(shù)（G，范圍）表達(dá)。根據(jù)數(shù)據(jù)分布狀態(tài)，采用兩樣本均數(shù)或幾何均數(shù)比較或兩樣本比較的秩和檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.01 為差異有非常顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

病例組平均年齡（9.8 6±1.9 2）歲，對(duì)照組平均年齡（9.02±0.66）歲，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=1.627）。

2.1 尿氟、鋁和頭發(fā)鋁水平 病例組10 例的尿氟G 1.18 mg/L，范圍0.71～2.97 mg/L；對(duì)照組13 例為0.48 與0.28～1.03 mg/L，G相差2.46 倍，差異有非常顯著（t=4.592，P ＜0.0 1）意義。病例組14 例尿鋁G 1 1 2.6 μ g/L，范圍 12.5～808.5 μg/L；對(duì)照組13 例為47.1 μg/L與15.8～166.2 μg/L，相差2.39 倍，差異有顯著（t=2.486，P＜0.05）意義。病例組14 例頭發(fā)鋁含量G 59.27，范圍35.74～344.6 μg/g；對(duì)照組7 例頭發(fā)鋁18.69 μg/g與11.57～45.39 μg/g，相差3.17 倍，差異有非常顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=4.583，P＜0.01）。

2.2 血清離子態(tài)元素水平（見(jiàn)表1） 病例組16 例中，4 例血清Ca2+低于正常參考值下限,均數(shù)接近參考值下限；對(duì)照組12 例中，2 例高于參考值上限。病例組中9 例的血清P5+高于正常參考值上限占56.3%，均數(shù)高于正常參考值上限；對(duì)照組中7例高于正常參考值上限占58.3%，1 例降低，均數(shù)接近參考值上限。病例組中，1 例血清Mg2+高于，2 例低于正常參考值下限；對(duì)照組中2 例高于，6 例達(dá)正常參考值上限。病例組中血清鐵低于參考值下限的有10 例占62.5%，均數(shù)低于參考值下限；對(duì)照3 例低于參考值下限占25%。

表1 氟病區(qū)骨軟化畸形兒童與非氟病區(qū)對(duì)照兒童血清離子態(tài)元素水平

3 討論

鈣、磷、鎂是骨骼前3 位含量的礦物元素，彼此存在關(guān)聯(lián)性，是保證細(xì)胞、神經(jīng)、凝血、能量代謝等等正常生理狀態(tài)的必需元素。鋁骨病的成骨細(xì)胞線粒體有鋁蓄積，成骨細(xì)胞是鋁元素的靶細(xì)胞之一[3]，同時(shí)使破骨細(xì)胞活性增強(qiáng)[4]。鋁危害和鋁氟病實(shí)驗(yàn)雞的骨膠原生成減少，成熟緩慢，排列紊亂[4]。同時(shí)鋁可沉積在骨小梁礦化前沿，取代鋅等元素，使類骨質(zhì)礦化障礙并堆積，引起骨變形[5]。氟可提高性成熟開(kāi)始后的動(dòng)物骨骼礦物沉積率引起骨礦含量增高和紊亂的骨硬化[6]。高鋁、高氟均可影響骨細(xì)胞學(xué)、骨組織學(xué)和骨礦代謝，在性發(fā)育期間及前后出現(xiàn)血清鈣、磷、鎂低、高變化的交錯(cuò)影響[6]。鋅是許多酶類的組成部分，是類骨質(zhì)礦化和人體正常生長(zhǎng)發(fā)育的必需元素；高鋁可長(zhǎng)期使患者頭發(fā)鋅、全血鋅和骨鋅含量下降[7-8]。鋁競(jìng)爭(zhēng)性地與運(yùn)鐵蛋白結(jié)合并抑制運(yùn)鐵蛋白結(jié)合鐵[9]引起小細(xì)胞性貧血，鐵還與礦物元素、骨代謝、骨細(xì)胞數(shù)量和骨吸收周期有密切關(guān)系[10]。鋁氟聯(lián)合作用可引起性發(fā)育前人和動(dòng)物的高全血鈣、高骨鈣低血清Ca2+的營(yíng)養(yǎng)不良性骨軟化或骨發(fā)育不全，高全血磷的血清、肌肉磷酸肌酸激酶降低，高全血鐵的缺鐵性小細(xì)胞貧血，低鋅癥等鈣磷鐵鋅生物有效利用不良綜合征[11]的地方性鋁氟病[12]。

本檢測(cè)的煤烘玉米氟中毒病村骨軟化畸形兒童，血清白蛋白水平接近對(duì)照組，在正常參考值中間水平，表明一般營(yíng)養(yǎng)狀況較好。本組5 例患者在有高鋁氟負(fù)荷和骨質(zhì)疏松、骨軟化、骨硬化、骨吸收過(guò)度等鋁氟病骨X線表現(xiàn)[1]和不同部位骨細(xì)胞組織計(jì)量檢測(cè)的破骨細(xì)胞增多及活性增強(qiáng)和骨軟化或骨發(fā)育不全的同時(shí)，血清 Ca2+、Mg2+、Fe2+、Zn2+水平均低于非氟病區(qū)對(duì)照兒童，具有非常顯著（P＜0.01）或顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），P5+與非氟病區(qū)兒童組接近，但高于正常參考值上限也出現(xiàn)異常。與鋁氟聯(lián)合中毒兒童，病區(qū)玉米和高氟、高鋁飼料飼喂的童雞[11]和高氟飼料飼喂有肝腎鋁蓄積的斷乳兩周大鼠[13]表現(xiàn)一致。結(jié)合這批地氟病區(qū)骨軟化畸形兒童的骨X線表現(xiàn)[1]和微量元素變化情況[2]，認(rèn)為非營(yíng)養(yǎng)不良性血清Ca2+、Mg2+、Fe2+、Zn2+水平低下，血清P5+異常，是鋁氟聯(lián)合作用或鋁骨病及鋁危害干擾，引起骨病理改變或被骨軟化或骨發(fā)育不良、破骨性吸收增強(qiáng)、骨纖維排列紊亂而導(dǎo)致血清離子態(tài)元素等生化物質(zhì)代謝改變，重現(xiàn)了鋁氟病兒童骨組織復(fù)雜損傷所引起的血清生化變化而顯示的鈣磷鐵鋅生物有效利用不良[11]的臨床特征性表現(xiàn)之一。

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