突發(fā)性聾患者血小板平均體積檢測結(jié)果分析

鄭雪松 后農(nóng)生 郝銳

突發(fā)性聾是突然發(fā)生的感音神經(jīng)性聽力損失，據(jù)統(tǒng)計，在美國每10萬人中有5～20人患有突發(fā)性聾，同時每年大約有4 000例的新發(fā)病例[1]。近年來，我國突發(fā)性聾的發(fā)病率有逐年遞增趨勢，已成為嚴(yán)重危害健康人群聽力的耳科常見病。很多致病因素都可能導(dǎo)致突發(fā)性聾，但普遍認(rèn)為耳蝸血循環(huán)障礙可能是該病最主要的病因。由于內(nèi)耳毛細(xì)胞在代謝上對氧高需求和對缺氧環(huán)境低耐受，各種原因，包括血栓栓塞、血流量減少或者血管痙攣都可能導(dǎo)致內(nèi)耳微循環(huán)障礙而使耳蝸功能受損。血小板是外周血中最小的細(xì)胞，對促進(jìn)血栓形成發(fā)揮著重要作用，血小板平均體積(mean platelet volume,MPV)可體現(xiàn)血小板的大小，同時也體現(xiàn)血小板的功能和活動性，是血小板活化的一個重要指標(biāo)[2～5]；MPV升高 ,血小板體積增大,則活性增強[6]；研究發(fā)現(xiàn)MPV與許多疾病(如：急性冠狀動脈綜合征、腦梗死等 )的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后密切相關(guān)；目前，MPV已被認(rèn)為是血栓性疾病發(fā)生的獨立危險因素[7～11]，在臨床上有一定應(yīng)用價值。因此，本研究旨在通過檢測突發(fā)性聾患者外周血血小板計數(shù)(PLT)、MPV及血小板分布寬度(platelet distribution width,PDW)水平,并與正常對照組比較，初步探討突發(fā)性聾的可能病因。

1 資料與方法

1.1研究對象及分組 選擇2012年1月至2014年1月經(jīng)北華大學(xué)附屬醫(yī)院耳鼻咽喉科確診[12]并住院治療的突發(fā)性聾的患者40例(40耳)為研究對象(突聾組)，其中男22例，女18例，年齡18～77 歲, 平均44.7±14.1歲，聽力曲線呈上升型5例，下降型6例，平坦型12例，全聾型17例；輕度聾3例， 中度聾5例， 中重度聾7例，重度聾8例，極重度聾17例，所有患者病程1～15天，發(fā)病后沒有經(jīng)過任何相關(guān)的醫(yī)療處理。另選 30 例健康成人為對照組，其中男18例，女12例，年齡24～63歲，平均42.6±11.3歲，兩組年齡及性別差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

所有受試對象均除外腦梗塞、缺血性心臟病、糖尿病及高脂血癥病史,且在試驗前2周未應(yīng)用阿司匹林、肝素等可能影響血小板功能的藥物。

1.2檢測方法

1.2.1外周血PLT、MPV及PDW檢查 所有患者于住院后次日清晨空腹抽取靜脈血2 ml,采用HST-N201全自動血液分析儀行常規(guī)血細(xì)胞分析，檢測外周血中PLT、MPV、PDW的水平。對照組于同期同法檢查相應(yīng)指標(biāo)。

1.2.2純音聽閾、聲導(dǎo)抗及頭部MRI檢查 全部患者均行純音聽閾、聲導(dǎo)抗及頭部MRT檢查，排除中耳病變、梅尼埃病、聽神經(jīng)瘤和大前庭水管綜合征等病變。

1.3統(tǒng)計學(xué)方法 兩組數(shù)據(jù)的比較采用t檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1突聾組與對照組PLT、MPV、PDW比較 突聾組PLT低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=2.26，P<0.05)，突聾組MPV和PDW高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(分別為t=2.48，P<0.05和t=2.15，P<0.05)(表1)。

表1 兩組PLT、MPV、PDW比較

2.2突聾組不同聽力損失程度者M(jìn)PV比較 突聾組中輕-中重度組15例(耳)患者的MPV 為11.0±1.1 fL，高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=2.43，P<0.05)；重度-極重度組25例(耳)患者的MPV為10.8±1.0 fL，高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=2.06，P<0.05)；輕-中重度組與重度-極重度組MPV比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=0.88，P>0.05)(表2)。

表2 不同聽力損失程度突聾組及對照組MPV比較

注：*與對照組比較，P<0.05

3 討論

突發(fā)性聾的病因尚不明確，可能與病毒感染、內(nèi)耳迷路破裂、自身免疫性疾病、血栓形成等有關(guān)。迷路動脈是內(nèi)耳動脈的主要供血動脈，是小腦前下動脈的終末分支，無側(cè)支循環(huán)，內(nèi)耳血流的減少或中斷都會導(dǎo)致耳蝸損傷[13]。據(jù)Sauvaget等[14]報道，在333例突發(fā)性聾患者中，有4例患者通過核磁共振、血管造影等影像學(xué)手段確診為基底動脈阻塞，采用溶栓治療不僅能夠很好地恢復(fù)聽力，還防止了栓塞引起的腦組織進(jìn)一步病變。 導(dǎo)致缺血性血管疾病的危險因素如吸煙、高血壓、高血脂等同樣也是突發(fā)性聾的促發(fā)因素[15，16]，有報道調(diào)查突發(fā)性聾患者的中風(fēng)率較正常人高1.6倍[17]。

血小板具有各種重要的生理功能，其結(jié)構(gòu)、形態(tài)、功能及代謝的變化與血栓形成有著密切關(guān)系。血小板活化表現(xiàn)在血小板膜表面結(jié)構(gòu)改變和代謝改變以及在血小板聚集、粘附后釋放其內(nèi)容物，血小板膜脂質(zhì)重排后，膜表面的凝血活性的改變在血小板的第一相聚集和第二相聚集中起著重要作用。MPV是衡量血小板功能的一個主要指標(biāo)，同時也是評估動靜脈血栓形成的一項重要指標(biāo)，體積較大的血小板含有更多的致密顆粒，它可釋放5-羥色胺、鈣離子等[18]，這些血小板更具活性，對腦血栓、冠脈血栓及心肌梗死等血栓性疾病的發(fā)生發(fā)展起著重要的作用；而外周血MPV和血小板的數(shù)量是成反比的關(guān)系，用以保證外周血血小板體積的恒定[19],從文中結(jié)果看，突聾組患者的血小板數(shù)量明顯低于對照組，而MPV則高于對照組。

MPV是血栓性疾病發(fā)生的獨立危險因素，本研究中突聾組的MPV顯著高于對照組，此結(jié)果與Sahin等[20]的研究結(jié)果一致，表明內(nèi)耳動脈的缺血性或血栓性事件可能與突聾疾病有關(guān)；另外，從文中結(jié)果看，突聾組中的輕-中重度聽力損失組患者的MPV與重度-極重度聽力損失組患者比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，但兩組MPV均高于對照組(P<0.05)，說明MPV 升高與聽力損失嚴(yán)重程度無明顯相關(guān)性，但尚需擴(kuò)大病例數(shù)進(jìn)一步探討。德國2011年突發(fā)性聾治療指南中已將改善內(nèi)耳微循環(huán)治療列為第一位[21]。動態(tài)監(jiān)測突聾患者的MPV，可能有利于提示突發(fā)性聾患者是否處于血栓前狀態(tài)，以便及時應(yīng)用抑制血小板聚集等改善微循環(huán)藥物，有助于突發(fā)性聾的診治及改善預(yù)后。

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