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      例談供受體分子數(shù)量對(duì)內(nèi)環(huán)境的影響

      2014-08-18 00:09鐘磊
      新教育時(shí)代·教師版 2014年8期
      關(guān)鍵詞:神經(jīng)遞質(zhì)供體抗原

      鐘磊

      高中生物學(xué)中關(guān)于供受體分子的內(nèi)容較多,如激素與其靶細(xì)胞上的特異性受體,神經(jīng)遞質(zhì)與其突觸后膜上的特異性受體,抗體與其特異性的抗原等等。由這些實(shí)例衍生出來的問題中,常常會(huì)涉及供受體分子的數(shù)量變化問題。正常情況下,機(jī)體內(nèi)供受體分子的數(shù)量應(yīng)維持在相對(duì)穩(wěn)定的范圍內(nèi),但是一旦供體或受體分子的數(shù)量因?yàn)槟撤N原因而偏離正常值,就會(huì)導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)被破壞,產(chǎn)生異常現(xiàn)象,相關(guān)試題的考查往往就是關(guān)于這些現(xiàn)象提問:會(huì)產(chǎn)生怎樣的現(xiàn)象?為什么會(huì)產(chǎn)生這些現(xiàn)象?為了更好地幫助學(xué)生掌握解決相關(guān)問題的思維模式,筆者就供受體分子的數(shù)量變化對(duì)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的影響問題進(jìn)行了分類講解。[1]

      一、原本供受體的數(shù)量失衡

      1.原本供體的數(shù)量失衡

      例1 (2008年高考廣東卷)人體長(zhǎng)期缺碘將會(huì)導(dǎo)致甲狀腺增生(俗稱大脖子?。?,這是圖中哪些過程分別發(fā)生什么變化的結(jié)果?

      解析 甲狀腺激素是含碘的氨基酸衍生物,缺碘導(dǎo)致甲狀腺激素分泌不足,根據(jù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制,下丘腦分泌的TRH和垂體分泌的TSH增加。特別是垂體產(chǎn)生的過量供體TSH長(zhǎng)時(shí)間直接作用于甲狀腺細(xì)胞上的特異性受體,引發(fā)了機(jī)體的代償性病理反應(yīng),不斷增大甲狀腺以吸收更多的碘,用于合成甲狀腺激素。

      答案 人體因長(zhǎng)期缺碘導(dǎo)致甲狀腺激素分泌不足,下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素(TRH)和垂體分泌的促甲狀腺激素(TSH)增加,甲狀腺增生腫大

      2.原本受體的數(shù)量失衡

      例2 (2010年高考福建卷)研究發(fā)現(xiàn),胰島素必須與細(xì)胞膜上的胰島素受體結(jié)合,才能調(diào)節(jié)血糖平衡。如果人體組織的細(xì)胞膜缺乏該受體,則可能導(dǎo)致

      A.細(xì)胞減緩攝取血糖,血糖水平過高

      B.細(xì)胞減緩攝取血糖,血糖水平過低

      C.細(xì)胞加速攝取血糖,血糖水平過高

      D.細(xì)胞加速攝取血糖,血糖水平過低

      解析 胰島素的生理功能是促進(jìn)組織細(xì)胞加速攝取、利用和儲(chǔ)存葡萄糖,從而使血糖水平降低。此題中,作為供體分子的胰島素缺乏可以與其相互作用的特異性受體,無法有效地向靶細(xì)胞傳遞血糖調(diào)節(jié)信息并引起靶細(xì)胞產(chǎn)生相應(yīng)的效應(yīng)。

      答案 A

      二、其他供受體的干擾

      1.其他供體的干擾

      例3 (2010年高考廣東卷)重癥肌無力患者由于體內(nèi)存在某種抗體,該抗體與神經(jīng)—肌肉突觸的受體特異性結(jié)合,使該受體失去功能,最終導(dǎo)致

      A.刺激神經(jīng)不能引起肌肉收縮

      B.全身出現(xiàn)過敏性反應(yīng)

      C.肌肉對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)的反應(yīng)性提高

      D.機(jī)體對(duì)病原體的反應(yīng)能力提高

      解析 此題中的供體有兩種:一種是原本的供體分子即由突觸小體正常產(chǎn)生并分泌的神經(jīng)遞質(zhì),這種供體與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合,引發(fā)突觸后膜電位變化后,會(huì)迅速分解或被重吸收到突觸小體或擴(kuò)散離開突觸間隙,讓受體重新能有與神經(jīng)遞質(zhì)特異性結(jié)合的結(jié)構(gòu)及功能,為下一次興奮做好準(zhǔn)備;另一種是其他供體分子即由患者體內(nèi)產(chǎn)生的某種抗體,這種抗體和神經(jīng)遞質(zhì)類似,可以和神經(jīng)—肌肉突觸后膜上的受體特異性結(jié)合,但是并不幫助完成興奮的傳遞,同時(shí)還會(huì)使受體失去功能,讓該受體后來無法與神經(jīng)遞質(zhì)正常結(jié)合并在突觸后膜引發(fā)新的神經(jīng)沖動(dòng),進(jìn)而導(dǎo)致肌肉無法正常收縮。

      答案 A

      2.其他受體的干擾

      例4 (2006年高考廣東卷)釀膿鏈球菌反復(fù)感染人體可引起風(fēng)濕性心臟病。其主要原因是

      A.機(jī)體免疫功能低下或缺失

      B.外來抗原直接作用于機(jī)體某些組織

      C.抗體與自身組織發(fā)生反應(yīng),引起自身免疫疾病

      D.外來抗原與自身某些組織細(xì)胞有共同的或相似的抗原決定簇

      解析 風(fēng)濕性心臟病的致病原因:釀膿鏈球菌的表面有一種抗原決定簇,與心臟瓣膜細(xì)胞上的一種物質(zhì)的表面結(jié)構(gòu)十分相似,當(dāng)人體感染了這種病菌后,免疫系統(tǒng)產(chǎn)生的抗體不僅向病菌進(jìn)攻,而且也向心臟瓣膜細(xì)胞進(jìn)攻。在這個(gè)例子中,原本的受體是釀膿鏈球菌表面的抗原決定簇分子,原本的供體是針對(duì)釀膿鏈球菌的抗原決定簇分子的抗體,但是作為其他受體的心臟瓣膜細(xì)胞上的特殊物質(zhì)干擾了原本的抗原抗體的特異性反應(yīng),結(jié)果導(dǎo)致了心臟病。

      答案 CD

      參考文獻(xiàn):

      [1]賈鳳山.走向高考?生物.北京:人民日?qǐng)?bào)出版社,2011endprint

      高中生物學(xué)中關(guān)于供受體分子的內(nèi)容較多,如激素與其靶細(xì)胞上的特異性受體,神經(jīng)遞質(zhì)與其突觸后膜上的特異性受體,抗體與其特異性的抗原等等。由這些實(shí)例衍生出來的問題中,常常會(huì)涉及供受體分子的數(shù)量變化問題。正常情況下,機(jī)體內(nèi)供受體分子的數(shù)量應(yīng)維持在相對(duì)穩(wěn)定的范圍內(nèi),但是一旦供體或受體分子的數(shù)量因?yàn)槟撤N原因而偏離正常值,就會(huì)導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)被破壞,產(chǎn)生異常現(xiàn)象,相關(guān)試題的考查往往就是關(guān)于這些現(xiàn)象提問:會(huì)產(chǎn)生怎樣的現(xiàn)象?為什么會(huì)產(chǎn)生這些現(xiàn)象?為了更好地幫助學(xué)生掌握解決相關(guān)問題的思維模式,筆者就供受體分子的數(shù)量變化對(duì)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的影響問題進(jìn)行了分類講解。[1]

      一、原本供受體的數(shù)量失衡

      1.原本供體的數(shù)量失衡

      例1 (2008年高考廣東卷)人體長(zhǎng)期缺碘將會(huì)導(dǎo)致甲狀腺增生(俗稱大脖子?。@是圖中哪些過程分別發(fā)生什么變化的結(jié)果?

      解析 甲狀腺激素是含碘的氨基酸衍生物,缺碘導(dǎo)致甲狀腺激素分泌不足,根據(jù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制,下丘腦分泌的TRH和垂體分泌的TSH增加。特別是垂體產(chǎn)生的過量供體TSH長(zhǎng)時(shí)間直接作用于甲狀腺細(xì)胞上的特異性受體,引發(fā)了機(jī)體的代償性病理反應(yīng),不斷增大甲狀腺以吸收更多的碘,用于合成甲狀腺激素。

      答案 人體因長(zhǎng)期缺碘導(dǎo)致甲狀腺激素分泌不足,下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素(TRH)和垂體分泌的促甲狀腺激素(TSH)增加,甲狀腺增生腫大

      2.原本受體的數(shù)量失衡

      例2 (2010年高考福建卷)研究發(fā)現(xiàn),胰島素必須與細(xì)胞膜上的胰島素受體結(jié)合,才能調(diào)節(jié)血糖平衡。如果人體組織的細(xì)胞膜缺乏該受體,則可能導(dǎo)致

      A.細(xì)胞減緩攝取血糖,血糖水平過高

      B.細(xì)胞減緩攝取血糖,血糖水平過低

      C.細(xì)胞加速攝取血糖,血糖水平過高

      D.細(xì)胞加速攝取血糖,血糖水平過低

      解析 胰島素的生理功能是促進(jìn)組織細(xì)胞加速攝取、利用和儲(chǔ)存葡萄糖,從而使血糖水平降低。此題中,作為供體分子的胰島素缺乏可以與其相互作用的特異性受體,無法有效地向靶細(xì)胞傳遞血糖調(diào)節(jié)信息并引起靶細(xì)胞產(chǎn)生相應(yīng)的效應(yīng)。

      答案 A

      二、其他供受體的干擾

      1.其他供體的干擾

      例3 (2010年高考廣東卷)重癥肌無力患者由于體內(nèi)存在某種抗體,該抗體與神經(jīng)—肌肉突觸的受體特異性結(jié)合,使該受體失去功能,最終導(dǎo)致

      A.刺激神經(jīng)不能引起肌肉收縮

      B.全身出現(xiàn)過敏性反應(yīng)

      C.肌肉對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)的反應(yīng)性提高

      D.機(jī)體對(duì)病原體的反應(yīng)能力提高

      解析 此題中的供體有兩種:一種是原本的供體分子即由突觸小體正常產(chǎn)生并分泌的神經(jīng)遞質(zhì),這種供體與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合,引發(fā)突觸后膜電位變化后,會(huì)迅速分解或被重吸收到突觸小體或擴(kuò)散離開突觸間隙,讓受體重新能有與神經(jīng)遞質(zhì)特異性結(jié)合的結(jié)構(gòu)及功能,為下一次興奮做好準(zhǔn)備;另一種是其他供體分子即由患者體內(nèi)產(chǎn)生的某種抗體,這種抗體和神經(jīng)遞質(zhì)類似,可以和神經(jīng)—肌肉突觸后膜上的受體特異性結(jié)合,但是并不幫助完成興奮的傳遞,同時(shí)還會(huì)使受體失去功能,讓該受體后來無法與神經(jīng)遞質(zhì)正常結(jié)合并在突觸后膜引發(fā)新的神經(jīng)沖動(dòng),進(jìn)而導(dǎo)致肌肉無法正常收縮。

      答案 A

      2.其他受體的干擾

      例4 (2006年高考廣東卷)釀膿鏈球菌反復(fù)感染人體可引起風(fēng)濕性心臟病。其主要原因是

      A.機(jī)體免疫功能低下或缺失

      B.外來抗原直接作用于機(jī)體某些組織

      C.抗體與自身組織發(fā)生反應(yīng),引起自身免疫疾病

      D.外來抗原與自身某些組織細(xì)胞有共同的或相似的抗原決定簇

      解析 風(fēng)濕性心臟病的致病原因:釀膿鏈球菌的表面有一種抗原決定簇,與心臟瓣膜細(xì)胞上的一種物質(zhì)的表面結(jié)構(gòu)十分相似,當(dāng)人體感染了這種病菌后,免疫系統(tǒng)產(chǎn)生的抗體不僅向病菌進(jìn)攻,而且也向心臟瓣膜細(xì)胞進(jìn)攻。在這個(gè)例子中,原本的受體是釀膿鏈球菌表面的抗原決定簇分子,原本的供體是針對(duì)釀膿鏈球菌的抗原決定簇分子的抗體,但是作為其他受體的心臟瓣膜細(xì)胞上的特殊物質(zhì)干擾了原本的抗原抗體的特異性反應(yīng),結(jié)果導(dǎo)致了心臟病。

      答案 CD

      參考文獻(xiàn):

      [1]賈鳳山.走向高考?生物.北京:人民日?qǐng)?bào)出版社,2011endprint

      高中生物學(xué)中關(guān)于供受體分子的內(nèi)容較多,如激素與其靶細(xì)胞上的特異性受體,神經(jīng)遞質(zhì)與其突觸后膜上的特異性受體,抗體與其特異性的抗原等等。由這些實(shí)例衍生出來的問題中,常常會(huì)涉及供受體分子的數(shù)量變化問題。正常情況下,機(jī)體內(nèi)供受體分子的數(shù)量應(yīng)維持在相對(duì)穩(wěn)定的范圍內(nèi),但是一旦供體或受體分子的數(shù)量因?yàn)槟撤N原因而偏離正常值,就會(huì)導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)被破壞,產(chǎn)生異?,F(xiàn)象,相關(guān)試題的考查往往就是關(guān)于這些現(xiàn)象提問:會(huì)產(chǎn)生怎樣的現(xiàn)象?為什么會(huì)產(chǎn)生這些現(xiàn)象?為了更好地幫助學(xué)生掌握解決相關(guān)問題的思維模式,筆者就供受體分子的數(shù)量變化對(duì)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的影響問題進(jìn)行了分類講解。[1]

      一、原本供受體的數(shù)量失衡

      1.原本供體的數(shù)量失衡

      例1 (2008年高考廣東卷)人體長(zhǎng)期缺碘將會(huì)導(dǎo)致甲狀腺增生(俗稱大脖子?。?,這是圖中哪些過程分別發(fā)生什么變化的結(jié)果?

      解析 甲狀腺激素是含碘的氨基酸衍生物,缺碘導(dǎo)致甲狀腺激素分泌不足,根據(jù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制,下丘腦分泌的TRH和垂體分泌的TSH增加。特別是垂體產(chǎn)生的過量供體TSH長(zhǎng)時(shí)間直接作用于甲狀腺細(xì)胞上的特異性受體,引發(fā)了機(jī)體的代償性病理反應(yīng),不斷增大甲狀腺以吸收更多的碘,用于合成甲狀腺激素。

      答案 人體因長(zhǎng)期缺碘導(dǎo)致甲狀腺激素分泌不足,下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素(TRH)和垂體分泌的促甲狀腺激素(TSH)增加,甲狀腺增生腫大

      2.原本受體的數(shù)量失衡

      例2 (2010年高考福建卷)研究發(fā)現(xiàn),胰島素必須與細(xì)胞膜上的胰島素受體結(jié)合,才能調(diào)節(jié)血糖平衡。如果人體組織的細(xì)胞膜缺乏該受體,則可能導(dǎo)致

      A.細(xì)胞減緩攝取血糖,血糖水平過高

      B.細(xì)胞減緩攝取血糖,血糖水平過低

      C.細(xì)胞加速攝取血糖,血糖水平過高

      D.細(xì)胞加速攝取血糖,血糖水平過低

      解析 胰島素的生理功能是促進(jìn)組織細(xì)胞加速攝取、利用和儲(chǔ)存葡萄糖,從而使血糖水平降低。此題中,作為供體分子的胰島素缺乏可以與其相互作用的特異性受體,無法有效地向靶細(xì)胞傳遞血糖調(diào)節(jié)信息并引起靶細(xì)胞產(chǎn)生相應(yīng)的效應(yīng)。

      答案 A

      二、其他供受體的干擾

      1.其他供體的干擾

      例3 (2010年高考廣東卷)重癥肌無力患者由于體內(nèi)存在某種抗體,該抗體與神經(jīng)—肌肉突觸的受體特異性結(jié)合,使該受體失去功能,最終導(dǎo)致

      A.刺激神經(jīng)不能引起肌肉收縮

      B.全身出現(xiàn)過敏性反應(yīng)

      C.肌肉對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)的反應(yīng)性提高

      D.機(jī)體對(duì)病原體的反應(yīng)能力提高

      解析 此題中的供體有兩種:一種是原本的供體分子即由突觸小體正常產(chǎn)生并分泌的神經(jīng)遞質(zhì),這種供體與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合,引發(fā)突觸后膜電位變化后,會(huì)迅速分解或被重吸收到突觸小體或擴(kuò)散離開突觸間隙,讓受體重新能有與神經(jīng)遞質(zhì)特異性結(jié)合的結(jié)構(gòu)及功能,為下一次興奮做好準(zhǔn)備;另一種是其他供體分子即由患者體內(nèi)產(chǎn)生的某種抗體,這種抗體和神經(jīng)遞質(zhì)類似,可以和神經(jīng)—肌肉突觸后膜上的受體特異性結(jié)合,但是并不幫助完成興奮的傳遞,同時(shí)還會(huì)使受體失去功能,讓該受體后來無法與神經(jīng)遞質(zhì)正常結(jié)合并在突觸后膜引發(fā)新的神經(jīng)沖動(dòng),進(jìn)而導(dǎo)致肌肉無法正常收縮。

      答案 A

      2.其他受體的干擾

      例4 (2006年高考廣東卷)釀膿鏈球菌反復(fù)感染人體可引起風(fēng)濕性心臟病。其主要原因是

      A.機(jī)體免疫功能低下或缺失

      B.外來抗原直接作用于機(jī)體某些組織

      C.抗體與自身組織發(fā)生反應(yīng),引起自身免疫疾病

      D.外來抗原與自身某些組織細(xì)胞有共同的或相似的抗原決定簇

      解析 風(fēng)濕性心臟病的致病原因:釀膿鏈球菌的表面有一種抗原決定簇,與心臟瓣膜細(xì)胞上的一種物質(zhì)的表面結(jié)構(gòu)十分相似,當(dāng)人體感染了這種病菌后,免疫系統(tǒng)產(chǎn)生的抗體不僅向病菌進(jìn)攻,而且也向心臟瓣膜細(xì)胞進(jìn)攻。在這個(gè)例子中,原本的受體是釀膿鏈球菌表面的抗原決定簇分子,原本的供體是針對(duì)釀膿鏈球菌的抗原決定簇分子的抗體,但是作為其他受體的心臟瓣膜細(xì)胞上的特殊物質(zhì)干擾了原本的抗原抗體的特異性反應(yīng),結(jié)果導(dǎo)致了心臟病。

      答案 CD

      參考文獻(xiàn):

      [1]賈鳳山.走向高考?生物.北京:人民日?qǐng)?bào)出版社,2011endprint

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