趙云波 劉振平

(佳木斯大學附屬第一醫(yī)院普外三科，黑龍江 佳木斯 154002)

外科手術(shù)后的病人絕大多數(shù)會發(fā)生糖代謝紊亂，表現(xiàn)為高血糖、糖耐量下降及胰島素抵抗，其中50%以上可診斷為應激性高血糖〔1〕。既往臨床工作中經(jīng)常忽略對外科手術(shù)后應激性高血糖防治工作，近年來已經(jīng)有很多證據(jù)表明術(shù)后應激性高血糖可延長病人住院時間及增加死亡率〔2〕。

1 資料

1.1一般資料 我科自2011年1月至2012年10月收治的900例腹部手術(shù)病人，男556例，女344例，年齡15～91(平均45.9)歲。術(shù)前確診為糖尿病病人96例(糖尿病組)，其中男54例，女42例，年齡38～86(平均50.3)歲，術(shù)前空腹血糖(FPG)均在5.6～12.3 mmol/L之間；術(shù)前無糖尿病病人804例(正常組)，其中男502例，女302例，年齡15～91(平均40.4)歲，術(shù)前FPG均在4.3～6.1 mmol/L之間。按手術(shù)嚴重度(OS)分為糖尿病組小手術(shù)39例、中手術(shù)47例、大手術(shù)10例，正常組小手術(shù)278例、中手術(shù)447例、大手術(shù)79例。所有病人均在術(shù)前及術(shù)后3 d空腹靜脈采血監(jiān)測血糖。

2 結(jié) 果

兩組小手術(shù)病人術(shù)前及術(shù)后3 d血糖比較無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；兩組中手術(shù)病人在術(shù)前及術(shù)后3 d血糖比較差異統(tǒng)計學意義(P<0.05)；兩組大手術(shù)病人在術(shù)前及術(shù)后3 d血糖比較差異顯著(P<0.01)。糖尿病組病人小、中手術(shù)在術(shù)前及術(shù)后3 d血糖比較無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；但糖尿病組病人小、中手術(shù)與大手術(shù)在術(shù)前及術(shù)后3 d血糖比較有顯著差異(P<0.01)。正常組病人小、中手術(shù)在術(shù)前及術(shù)后3 d血糖比較無顯著差異(P>0.05)；但正常組病人小、中手術(shù)與大手術(shù)在術(shù)后3 d血糖比較有顯著差異(P<0.01)。正常組病人小、中手術(shù)與大手術(shù)在術(shù)前血糖比較無顯著統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組病人術(shù)前、術(shù)后血糖水平比較±s，單位mmol/L)

3 討 論

外科手術(shù)后發(fā)生應激性高血糖的發(fā)生機制十分復雜，目前研究主要機制包括：(1)手術(shù)后糖皮質(zhì)激素的分泌量比平時增加可達10倍以上，糖皮質(zhì)激素與糖皮質(zhì)激素受體結(jié)合后促進蛋白質(zhì)分解和脂肪動員，增加了血糖的來源；同時糖皮質(zhì)激素在外周組織中可減少機體組織對葡萄糖的利用，促進糖原分解，使血糖升高〔3〕。(2)手術(shù)后交感神經(jīng)興奮和血中氨基酸水平升高可促進胰島A細胞分泌胰高血糖素。胰高血糖素分泌增高從而導致血糖升高〔4〕。(3)手術(shù)后兒茶酚胺類物質(zhì)釋放是創(chuàng)傷應激后早期血糖升高的主要因素。(4)手術(shù)患者由于外周組織對胰島素的反應性和敏感性降低，正常劑量的胰島素無法產(chǎn)生正常生物效應，出現(xiàn)胰島素抵抗，胰島素利用率降低。 (5)手術(shù)創(chuàng)傷后生長激素的分泌和釋放增加，使得機體的能量來源由糖代謝向脂肪代謝轉(zhuǎn)移，抑制外周組織攝取和利用葡萄糖，對應激性高血糖的發(fā)生起到促進作用。(6)手術(shù)后多種細胞因子對血糖變化也起到重要作用〔5〕。如腫瘤壞死因子(TNF)-α、白細胞介素1、白細胞介素6、瘦素等。一氧化氮、核轉(zhuǎn)錄因子(κB)等亦在應激性高血糖的發(fā)生中起協(xié)同作用。(7)某些藥物(如兒茶酚胺、類固醇、環(huán)抱素、生長激素、利尿劑、蛋白酶抑制劑等)，也能影響碳水化合物代謝，引起血糖升高。

本研究顯示，術(shù)后血糖恢復正常時間與手術(shù)嚴重度密切相關(guān)，手術(shù)嚴重度越重，術(shù)后血糖降至正常水平時間越長，這一點在糖尿病組尤為明顯，這或許可能與糖尿病人術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率增高有一定關(guān)系。

臨床上需要高度重視外科手術(shù)病人術(shù)前、術(shù)后的血糖管理，盡可能將血糖值控制在合理的范圍內(nèi)，以縮短病人術(shù)后住院時間及降低病人的死亡率。

4 參考文獻

1Libby P，Plutzky J.Inflammation in diabetes mellitus：role of peromxisome proliferator-activated receptor-alpha and peroxisome proliferators-activated receptor-gamma agonists〔J〕.Am J Cardiol，2007；99(4)：27-40.

2姜景霞，楊秀清，郭紅峰.急性腦梗死高血糖與臨床癥狀的關(guān)系〔J〕.黑龍江醫(yī)藥科學，2004；27(2)：55.

3Griesdale DE，de Souza RJ，van Dam RM，etal.Intensive insulin therapy and mortality among critically ill patients：a meta-analysis including NICE-SUGAR study data〔J〕.CMAJ，2009；180(8)：821-7.

4American Diabetes Association.Standards of medical care in diabetes 2008〔J〕.Diabetes Care，2008；31(1)：12-54.

5European Stroke Organisation(ESO)，Executive Committee，ESO Writing Committee.Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008〔J〕.Cerebrovasc Dis，2008；25(5)：457-507.