藍顯明 何海春 李立波 廣東省深圳市龍崗區(qū)第二人民醫(yī)院 消化內(nèi)科 檢驗科 58

自發(fā)性細菌性腹膜炎（Spontaneous bacterial peritonitis，SBP）是患者腹腔內(nèi)無臟器穿孔而腹膜發(fā)生的急性細菌性感染，又稱原發(fā)性細菌性腹膜炎，是肝硬化的常見并發(fā)癥之一［1］。SBP診斷主要依靠臨床癥狀體征、腹水常規(guī)和腹水培養(yǎng)，對于臨床表現(xiàn)不典型、腹水白細胞不高、腹水培養(yǎng)陰性的患者，SBP診斷較為困難。本文通過聯(lián)合檢測自發(fā)性腹膜炎患者的SAA及PCT水平，初步探討血清SAA、PCT對肝硬化并發(fā)SBP的診斷價值。

1 資料與方法

1.1 疾病組入選標準 SBP的診斷標準［2］為：（1）有腹痛、發(fā)熱、腹部壓痛、反跳痛等表現(xiàn)；（2）腹水常規(guī)白細胞＞300個／μl，中性粒細胞＞25%（Conn標準）；（3）腹水細菌培養(yǎng)陽性。要求具備上述指標兩項，且除外癌性、結(jié)核性腹水及腹腔臟器破裂或穿孔導致彌漫性腹膜炎。其中男33例，女19例；年齡35～71歲。對照組為30例健康者；男16例，女14例；年齡25～68歲。

1.2 檢測方法 所有檢測對象均于清晨采空腹靜脈血3ml，于入院第2天及病情康復或惡化時取血，采血并離心后分離血清，當日完成檢測。SAA和PCT測定均采用免疫透射比濁法。

2 結(jié)果

2.1 血清SAA、PCT的檢測結(jié)果 與正常對照組比較，肝硬化伴SBP組患者均升高，肝硬化伴SBP組水平與肝硬化非伴SBP組比較，差異亦有統(tǒng)計學意義（P均＜0.01）；而肝硬化非伴SBP組患者與對照組比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 肝硬化腹膜炎組、肝硬化非腹膜炎組及對照組SAA、PCT的測定值（±s）

表1 肝硬化腹膜炎組、肝硬化非腹膜炎組及對照組SAA、PCT的測定值（±s）

注：與對照組比較，＃P＜0.01，△P＞0.05；與非伴SBP組比較，＊P＜0.01。

組別 SAA（mg／ml）PCT（mg／L）伴SBP組 83.2±6.3＃＊ 1.76±0.85＃＊0.13±0.06非伴SBP組 12.2±5.4△ 0.17±0.07△對照組 10.1±4.3

2.2 血清SAA、PCT對診斷SBP的敏感性及特異性 PCT對SBP診斷的敏感性比SAA低、特異性比SAA高，聯(lián)合檢測對診斷SBP的敏感性、特異性較各自單獨檢測的效果好。見表2。

表2 SAA、PCT診斷SBP的敏感性、特異性

2.3 肝硬化伴SBP患者治療前、后血清SAA、PCT水平29例肝硬化伴SBP患者動態(tài)監(jiān)測，治療前、后結(jié)果有非常顯著性差異（P均＜0.01）。見表3。

表3 29例SBP患者治療前、后的SAA、PCT水平的比較（±s）

表3 29例SBP患者治療前、后的SAA、PCT水平的比較（±s）

注：A組：康復組（治愈／好轉(zhuǎn)組）；B組：惡化組（未愈／死亡組）。

時間 A組（n＝20）B組（n＝9）SAA（mg／ml）PCT（mg／L）SAA（mg／ml）PCT（mg／L）3.64±1.01康復／惡化時 8.4±6.5 0.16±0.07 136.6±9.3 7.32±2.17 P 0.000 0.000 ＜0.001 ＜第1天 63.2±6.3 2.34±1.21 86.3±8.4 0.001

3 討論

目前對肝硬化伴SBP的診斷主要依靠臨床表現(xiàn)、腹水常規(guī)、腹水細菌培養(yǎng)。由于SBP患者腹水培養(yǎng)陽性率較低，國外報道僅為40%［3］，且培養(yǎng)時間長，不利于早期診斷和治療。對于臨床表現(xiàn)不典型、腹水白細胞不高的患者，SBP診斷較為困難。

SAA是一種典型的正性急性時相反應蛋白，在肝臟中由被激活的巨噬細胞和纖維母細胞合成，正常人血清SAA濃度平均值為5.33mg／L，當機體受到各種炎癥因素刺激時，8～12h內(nèi)SAA即可達到峰值，可升高到最初濃度的1 000倍［4］。SAA在細菌感染時升高，病毒感染和非特異性炎癥時保持低水平，提示血SAA水平升高與細菌感染有關(guān)［5］。盧惠倫等［6］研究發(fā)現(xiàn)，SAA是一個較CRP更敏感的炎癥標志物，有助于診斷呼吸機相關(guān)性肺炎（VAP），能很好的反映VAP患者病情嚴重程度及預后。

PCT在生理情況下由甲狀腺細胞產(chǎn)生，在健康人群中血清水平難以檢測到，在局部感染時，PCT一般并不升高，在細菌感染時，特別是在有全身表現(xiàn)的嚴重感染時，患者血清中PCT濃度明顯升高，但說明在全身表現(xiàn)感染時，PCT可能是一個較好的指標［7］。近年來認為，PCT診斷嚴重細菌感染敏感度、特異度均優(yōu)于傳統(tǒng)炎癥指標［8］。

本文顯示，肝硬化伴SBP組的血清SAA、PCT水平與肝硬化非伴SBP組及對照組相比，差異均有統(tǒng)計學意義；而非伴SBP組與對照組相比，差異無統(tǒng)計學意義，這說明SAA、PCT能用于細菌感染的診斷。本文還顯示，SAA對診斷SBP的敏感性高于PCT，PCT的特異性則高于SAA，聯(lián)合檢測SAA＋PCT，特異性及敏感性均高于單一指標，這說明聯(lián)合檢測SAA＋PCT，明顯好于各自獨立檢測的結(jié)果，可提高診斷的可靠性。本文同時顯示，康復組患者血清SAA、PCT水平在入院時水平較惡化組均低，隨著感染的控制，患者血清SAA、PCT水平明顯下降，死亡組患者由于抗感染治療效果不明顯，血清SAA、PCT水平不降反升，表明血清SAA、PCT水平可作為判斷病情嚴重程度、抗菌治療效果、預后的一個重要指標。

因此，聯(lián)合檢測血清SAA、PCT，對于肝硬化并發(fā)SBP的早期診斷、療效、判斷預后有一定的臨床價值，值得在臨床推廣應用。

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