馮冬梅,鄭學(xué)軍,冀春萍,孟昭影
(河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院皮膚科,河北 張家口075000)
我們應(yīng)用卡介菌多糖核酸肌肉注射聯(lián)合鹽酸左西替利嗪內(nèi)服治療慢性蕁麻疹及控制其復(fù)發(fā)有較好的療效,現(xiàn)報(bào)道如下。
2012-09—2013-09月河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院皮膚科門(mén)診收治的臨床診斷符合慢性蕁麻疹[1]的120例患者,其中男42例,女78例;病程6周~7年。隨機(jī)分為兩組,治療組60例,其中男22例,女38例;年齡14~54歲,平均 (23.15±6.26)歲。對(duì)照組60例,其中男20例,女40例;年齡15~58歲,平均 (23.12±4.58)歲。兩組患者在性別、年齡、病情等方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05),具有可比性。觀察期為治療開(kāi)始至治療結(jié)束后3月。
①治療前2周內(nèi)接受過(guò)抗組胺藥物、皮質(zhì)類(lèi)固醇激素或免疫抑制劑的治療;②不按要求定期復(fù)診的;③對(duì)卡介菌多糖核酸、鹽酸左西替利嗪過(guò)敏者;④妊娠、哺乳期婦女;⑤化驗(yàn)肝、腎功能有異常者。
治療組口服鹽酸左西替利嗪1次/d,每次5mg,每早8時(shí)口服,連服4周,同時(shí)肌肉注射介菌多糖核酸注射液隔日一次,每次0.35mg,共18次為一個(gè)療程。對(duì)照組口服鹽酸左西替利嗪1次/d,每次5mg,每早8時(shí)口服,連服4周。
治療前與治療3月后酶標(biāo)免疫分析法檢測(cè)患者血清中的特異性IgE抗體,嚴(yán)格遵照試劑盒使用說(shuō)明書(shū)進(jìn)行操作。正常IgE≤30u·mL-1,IgE 30~60u·mL-1為低度升高,IgE 60~90u·mL-1為中度升高,IgE>90u·mL-1為明顯升高。
慢性蕁麻疹癥狀積分按4級(jí)評(píng)分法根據(jù)患者的瘙癢程度、風(fēng)團(tuán)數(shù)目、紅暈、皮膚劃痕癥的變化情況進(jìn)行評(píng)定[1]。癥狀積分評(píng)分標(biāo)準(zhǔn):0分為無(wú)癥狀體征;1分為風(fēng)團(tuán)1~6個(gè),輕度紅暈,瘙癢能忍受,皮膚劃痕癥可疑陽(yáng)性;2分為風(fēng)團(tuán)7~12個(gè),紅暈明顯,瘙癢中度,不能忍受,皮膚劃痕癥中度陽(yáng)性;3分為風(fēng)團(tuán)超過(guò)12個(gè),紅暈很明顯,嚴(yán)重瘙癢,皮膚劃痕癥強(qiáng)陽(yáng)性。癥狀積分下降指數(shù)(SSRI)=(治療前病情總積分—治療后病情總積分)/治療前病情總積分×100%。治愈為SSRI≥90%;顯效為SSRI 60%~90%;有效為SSRI 20%~59%;無(wú)效為SSRI<20%。治愈加顯效計(jì)為總效。
采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。
治療組治愈31例,顯效19例,好轉(zhuǎn)8例,無(wú)效2例,總有效率83.33%;對(duì)照組治愈19例,顯效20例,好轉(zhuǎn)16例,無(wú)效5例,總有效率65.00%。治療組的療效優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05)(表1)。治療組治療前IgE異常者48例,正常12例,治療后IgE異常者6例,正常54例;對(duì)照組治療前IgE異常者49例,正常11例,治療后IgE異常者14例,正常46例 (表2)。
治療結(jié)束后隨訪3月,治療組總有效50例中,2例復(fù)發(fā);對(duì)照組總有效39例中,9例復(fù)發(fā)。
表1 兩組患者療效比較 n(%)
治療組在用藥期間無(wú)明顯不良反應(yīng)。對(duì)照組在用藥期間有1例出現(xiàn)輕度嗜睡現(xiàn)象,未影響治療。
表2 兩組治療前后IgE異常例數(shù)比較
慢性蕁麻疹是臨床上常見(jiàn)的皮膚病,是由于皮膚黏膜暫時(shí)性血管通透性增加而發(fā)生的局限性水腫。臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的紅斑、風(fēng)團(tuán),病史長(zhǎng)達(dá)數(shù)月或數(shù)年之久,嚴(yán)重影響正常生活和工作。其病因復(fù)雜,發(fā)病機(jī)制尚未完全明確,目前研究多認(rèn)為各種原因所導(dǎo)致的肥大細(xì)胞等多種炎癥細(xì)胞活化,釋放具有炎癥活性的化學(xué)介質(zhì) (如組胺、5-羥色胺、細(xì)胞因子、趨化因子、花生四烯酸的代謝物等)是引起慢性蕁麻疹的主要發(fā)病機(jī)制[1]。同時(shí),T細(xì)胞免疫功能紊亂,Th1/Th2比例失衡,相關(guān)細(xì)胞因子表達(dá)異常也參與了發(fā)病[2]。
卡介菌多糖核酸為一種免疫調(diào)節(jié)劑,具有穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜,抑制肥大細(xì)胞脫顆粒,促進(jìn)T淋巴細(xì)胞增殖和分化,抑制IgE生成刺激網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng),激活單核巨噬細(xì)胞,誘生IFN-α,減少組織胺、緩激肽、5-羥色胺及嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子釋放等作用[3]??ń榫嗵呛怂峥商禺愋栽鰪?qiáng)機(jī)體的Th1型細(xì)胞免疫反應(yīng),抑制Th2型細(xì)胞免疫反應(yīng),進(jìn)而維持二者之間的平衡[4]。鹽酸左西替利嗪為長(zhǎng)效、高選擇性的外周H1受體拮抗劑,能抑制變態(tài)反應(yīng)相關(guān)的多種炎癥介質(zhì)釋放而起到廣泛的抗炎作用,無(wú)心臟毒性,且對(duì)肝、腎功能無(wú)顯著影響,安全性高,作用持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)[5],但單一用藥容易出現(xiàn)復(fù)發(fā)。從以上資料可見(jiàn)單用鹽酸左西替利嗪治療慢性蕁麻疹復(fù)發(fā)9例,加用卡介菌多糖核酸復(fù)發(fā)2例,我們將卡介菌多糖核酸與鹽酸左西替利嗪聯(lián)合治療慢性蕁麻疹,收到較好療效,且復(fù)發(fā)率低。
綜上所述,卡介菌多糖核酸肌肉注射聯(lián)合鹽酸左西替利嗪內(nèi)服治療慢性蕁麻疹安全有效,值得臨床推廣。
[1]張學(xué)軍,主編.皮膚性病學(xué)[M].8版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2013:116-119.
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河北北方學(xué)院學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版)2014年3期