戴 丹
(大理大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院,云南 大理 671000)
急性心肌梗死患者甲狀腺激素變化
戴 丹
(大理大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院,云南 大理 671000)
甲狀腺功能異常及急性心肌梗死在臨床上均非常常見。甲狀腺激素是人體重要的內(nèi)分泌激素,可以通過受體機(jī)制及分子生物學(xué)機(jī)制損害心肌細(xì)胞,且心臟對甲狀腺激素變化的反映較為強(qiáng)烈。急性心肌梗死時人體內(nèi)多種指標(biāo)發(fā)生改變,我們回顧性分析了175例急性心肌梗死患者入院后的甲狀腺功能資料,現(xiàn)報道如下。
急性心肌梗死;甲狀腺激素
1.1 一般資料
選取我院2016年01月~2017年03月心內(nèi)科收治的診斷為急性心肌梗死的住院患者175例,均于入院第二天采集血液標(biāo)本進(jìn)行甲狀腺功能檢查。其中男129例(73.7%),女46例(26.3%),年齡31~86歲,平均61.4歲。
1.2 實驗室資料
正常甲狀腺功能七項為:血清游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3,3.1~6.8 pmol/L);血清三碘甲狀腺原氨酸(TT3,1.3~3.1 nmol/L);血清游離甲狀腺素(FT4,12~22 pmol/L);血清甲狀腺素(TT4,59~164 nmol/L);血清促甲狀腺激素(TSH,0.27~5.6 mIU/L);甲狀腺球蛋白抗體(TG-Ab,<30%);抗甲狀腺微粒體抗體(TMAb,<20%)。
本組觀察的175例患者中甲狀腺功能異常者有70例(40%),甲狀腺功能正常者有105例(60%)。在甲狀腺功能異常的70例患者中存在單項甲狀腺功能異常者有26例,存在多項甲狀腺功能異常者有44例;其中FT3異常者共有29例,F(xiàn)T3升高有4例,降低有25例;TT3異常者共有32例,TT3升高有3例,降低有29例;FT4異常者共有15例,F(xiàn)T4升高有3例,降低有12例;TT4異常者共有6例,TT4升高有2例,降低有4例;TSH異常者共有25例,TSH升高有16例,降低有9例;TG-Ab異常者共有18例,TG-Ab升高有18例,TG-Ab降低有0例;TM-Ab異常者有18例,TM-Ab升高有18例,TM-Ab降低有0例;其中TG-Ab、TM-Ab均同時出現(xiàn)異常。
有學(xué)者認(rèn)為通常在嚴(yán)重的全身疾病狀態(tài)下,如嚴(yán)重感染、充血性心力衰竭、急性心肌梗死、圍手術(shù)期、敗血癥、終末期腎病、嚴(yán)重?zé)齻惹闆r,血清中甲狀腺激素水平發(fā)生變化,表現(xiàn)為FT3水平降低,游離甲狀腺素FT4和TSH正?;蚪档蚚1-2],該觀點與本文觀察的175例急性心肌梗死患者的甲狀腺功能資料基本相符。許多臨床研究發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死患者低T3狀態(tài)或?qū)е骂A(yù)后不良,機(jī)制可能為急性心肌梗死后低T3狀態(tài)改變了心肌結(jié)構(gòu)和功能的基因轉(zhuǎn)錄[3]。
以往發(fā)現(xiàn)中老年人甲狀腺功能減低者較為普遍,而急性心肌梗死發(fā)病大多為中老年人,不能排外急性心肌梗死發(fā)生之前已經(jīng)存在甲狀腺功能減低的可能。
國內(nèi)外許多臨床研究均提示輕度甲狀腺素功能不全,特別是低三碘甲狀腺原氨酸綜合征(即低T3綜合征),對心血管的影響非常顯著,是增加心血管疾病的重要危險因素之一,低T3綜合征是下丘腦降低代謝率的適應(yīng)性反應(yīng)[4-6],T3可通過調(diào)節(jié)多種相關(guān)蛋白的基因表達(dá),從而增加心肌收縮力,降低外周血管阻力,進(jìn)而影響心率及血壓的調(diào)節(jié)[7]。低T3不僅可以影響急性心肌梗死后的心肌重塑,抑制Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn),導(dǎo)致鈣超載、心肌頓抑,發(fā)生再灌注損傷[8],并可導(dǎo)致高凝,血小板功能異常,內(nèi)皮功能紊亂,導(dǎo)致心血管事件的發(fā)生[9]。
綜上,急性心肌梗死發(fā)生后可有甲狀腺激素水平的變化,而甲狀腺激素水平發(fā)生改變可進(jìn)一步加重急性心肌梗死的病情、影響預(yù)后,形成惡性循環(huán)。
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本文編輯:趙小龍
R542.2+2
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ISSN.2095-8242.2017.029.5618.01