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      老年急性腦梗死患者血清超敏C反應(yīng)蛋白、補(bǔ)體3水平變化及臨床意義

      2014-12-03 08:11:06張玉榮濟(jì)南市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科一病區(qū)山東濟(jì)南2500
      中國(guó)老年學(xué)雜志 2014年12期
      關(guān)鍵詞:補(bǔ)體入院神經(jīng)功能

      李 寧 郭 芳 劉 云 張玉榮 (濟(jì)南市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科一病區(qū),山東 濟(jì)南 2500)

      C反應(yīng)蛋白(CRP)不僅是腦梗死發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,而且與腦梗死嚴(yán)重性呈正相關(guān)〔1,2〕。近年來(lái),補(bǔ)體與腦梗死的研究亦受重視,國(guó)外有研究證實(shí)強(qiáng)的補(bǔ)體激活帶來(lái)缺血性卒中后的不利后果〔3〕。補(bǔ)體(C)3是已知的功能最復(fù)雜的補(bǔ)體成分,在補(bǔ)體激活中起著重要作用。Mocco等〔4〕通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)C3介導(dǎo)了卒中后再灌注的炎癥性神經(jīng)損傷。近來(lái)國(guó)內(nèi)外研究證實(shí),C3與腦梗死發(fā)生、嚴(yán)重程度有著密切關(guān)系〔5,6〕。目前有關(guān)補(bǔ)體與腦梗死的研究相對(duì)較少,且結(jié)論不一致性。本文分析急性腦梗死(ACI)患者血清超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、C3水平的動(dòng)態(tài)變化規(guī)律及其與腦梗死體積及臨床神經(jīng)功能缺損程度之間的關(guān)系。

      1 資料與方法

      1.1 研究對(duì)象 選取2011年4月至2012年8月在我院收治的老年ACI患者60例為ACI組,其中男32例,女28例,年齡60 ~78〔平均(67.10±5.15)〕歲,均符合 1995 年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制訂的標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)梗死灶,均為初發(fā)病例,在發(fā)病24 h內(nèi)收入院。所有患者在住院3 d后采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究所卒中量表(NIHSS)評(píng)分。根據(jù)NIHSS評(píng)分將神經(jīng)功能受損程度分為以下等級(jí):輕度<4分17例,中度4~15分20例,重度>15分23例。梗死灶大小根據(jù)Pullicino公式計(jì)算結(jié)果,將腦梗死組按大小分為大梗死灶(>10 cm3)22例,中梗死灶(5~10 cm3)20例,小梗死灶(<5 cm3)18例。所有患者不應(yīng)用溶栓治療,排除急性心血管事件,惡性腫瘤、血液病、風(fēng)濕免疫病、外傷、近期感染、嚴(yán)重肝腎等臟器衰竭者,亦排除近期服用抗炎、抗免疫藥物者。對(duì)照組選取同期門診健康查體者50例,男26例,女24例,年齡58~75〔平均(65.48±6.75)〕歲,兩組年齡、性別構(gòu)成無(wú)差異。

      1.2 方法 ACI患者于入院1、3、7、14 d的清晨空腹采肘靜脈血3 ml,對(duì)照組查體當(dāng)日空腹采血3 ml,3 000 r/min,離心10 min后上機(jī),采用寧波瑞源生物科技有限公司試劑盒,奧林巴斯5400全自動(dòng)生化分析儀,采用免疫散射比濁法測(cè)定,監(jiān)測(cè)血漿 C3、hs-CRP水平。

      1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS13.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,用s進(jìn)行統(tǒng)計(jì)描述,兩組血清補(bǔ)體C3、hs-CRP水平比較用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),不同病灶體積、不同神經(jīng)功能缺損程度患者血清補(bǔ)體C3、hs-CRP水平比較用單因素方差分析。

      2 結(jié)果

      2.1 兩組血清hs-CRP、C3濃度結(jié)果比較 ACI組在入院1 d,hs-CRP水平高于對(duì)照組(P<0.01),補(bǔ)體C3水平低于對(duì)照組(P<0.01),而在第3天血清hs-CRP、C3水平均高于對(duì)照組(P<0.01),7 d時(shí)兩組炎癥因子水平均有下降,但仍高于對(duì)照組(P<0.01),14 d時(shí)兩組比較無(wú)明顯差異 (P>0.05)(表1)。

      表1 兩組血清補(bǔ)體C3、hs-CRP水平比較(s)

      表1 兩組血清補(bǔ)體C3、hs-CRP水平比較(s)

      組別 補(bǔ)體C3(g/L)t值 P值hS-CRP(mg/L)t值 P值

      2.2 梗死灶體積與血清hs-CRP、C3水平的關(guān)系 ACI組中不同病灶體積患者入院1、3、7 d的血清hs-CRP水平及入院3、7 d的補(bǔ)體C3水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,隨著病灶體積的增大,血清hs-CRP及C3水平呈上升趨勢(shì)(P<0.01)(表2)。

      2.3 神經(jīng)功能缺損程度與血清hs-CRP、C3水平的關(guān)系 不同神經(jīng)功能缺損程度患者入院1、3、7 d的血清hs-CRP水平及入院3、7 d的補(bǔ)體C3水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,神經(jīng)缺損程度越重,血清 hs-CRP、C3水平越高(P<0.01)(表3)。

      表2 不同病灶體積患者血清補(bǔ)體C3、hs-CRP水平(s)

      表2 不同病灶體積患者血清補(bǔ)體C3、hs-CRP水平(s)

      組別 補(bǔ)體C3(g/L)F值 P值hs-CRP(mg/L)F值 P值小梗死灶組(n=18)入院第 1 天 0.57±0.23 0.54 0.59 4.61±1.54 96.61 0.00入院第 3 天 1.46±0.11 128.92 0.00 12.30±1.62 158.82 0.00入院第 7 天 1.32±0.08 80.68 0.00 8.12±1.55 102.47 0.00入院第14 天 1.22±0.10 0.95 0.39 1.92±0.43 0.07 0.93中梗死灶組(n=20)入院第1 天 0.59±0.22 8.27±1.66入院第3 天 1.69±0.06 18.70±2.26入院第7 天 1.47±0.07 11.98±2.40入院第14 天 1.18±0.08 1.88±0.46大梗死灶組(n=22)入院第1 天 0.64±0.21 12.81±2.25入院第3 天 2.11±0.18 27.53±3.65入院第7 天 1.61±0.01 17.55±2.19入院第14 天 1.19±0.08 1.92±0.37

      表3 不同神經(jīng)功能缺損程度患者血清補(bǔ)體C3、hs-CRP水平(s)

      表3 不同神經(jīng)功能缺損程度患者血清補(bǔ)體C3、hs-CRP水平(s)

      組別 補(bǔ)體C3(g/L)F值 P值hs-CRP(mg/L)F值 P值輕度(n=17)入院第 1 天 0.57±0.24 0.60 0.55 4.49±1.49 96.69 0.00入院第 3 天 1.45±0.11 105.52 0.00 12.23±1.64 144.77 0.00入院第 7 天 1.31±0.07 81.28 0.00 8.02±1.53 101.52 0.00入院第 14 天 1.22±0.10 1.61 0.21 1.92±0.44 0.10 0.91中度(n=20)入院第 1 天 0.59±0.22 8.10±1.63入院第 3 天 1.68±0.07 18.25±2.38入院第 7 天 1.47±0.07 11.74±2.37入院第 14 天 1.18±0.08 1.87±0.46重度(n=23)入院第 1 天 0.64±0.21 12.70±2.27入院第 3 天 2.09±0.20 27.30±3.72入院第 7 天 1.60±0.07 17.42±2.22入院第 14 天 1.18±0.07 1.92±0.36

      3 討論

      腦梗死的主要病因是動(dòng)脈粥樣硬化,動(dòng)脈粥樣硬化是一種斑塊形成、發(fā)展至沉積的炎癥過(guò)程。此炎癥由多因素介導(dǎo),炎癥因子對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化的形成和發(fā)展發(fā)揮了重大的作用。CRP作為一種急性時(shí)相蛋白,可引起動(dòng)脈內(nèi)膜的局部炎癥反應(yīng),導(dǎo)致內(nèi)膜增厚和斑塊破裂,引起心腦血管病的發(fā)生;同時(shí)CRP還可通過(guò)激活補(bǔ)體途徑參與炎癥反應(yīng)和組織損傷,促進(jìn)血栓形成。CRP作為血管炎性標(biāo)志物已被視為腦梗死發(fā)生、演變及進(jìn)展相關(guān)的促炎因子。研究顯示,腦梗死后,補(bǔ)體系統(tǒng)可經(jīng)過(guò)依賴抗體的經(jīng)典途徑、增加C3/C5轉(zhuǎn)化酶、甘露醇結(jié)合凝集(MBL)途徑被激活,然后以直接或間接地方式介導(dǎo)組織損傷,參與腦水腫形成和缺血再灌注損傷,C3是腦補(bǔ)體含量最高成分,也是3條激活途徑的中心和樞紐。Mocoo等〔4〕選擇缺乏補(bǔ)體蛋白C1q,C3,或C5的大鼠為實(shí)驗(yàn)對(duì)象,局灶性腦梗死后發(fā)現(xiàn)只有C3缺乏的大鼠可以受神經(jīng)保護(hù),且C3缺乏可減少1/3的梗死區(qū)域。

      本研究發(fā)現(xiàn),血清hs-CRP水平在入院3 d內(nèi)不斷升高至最高峰,顯示腦梗死早期腦組織缺血、缺氧、腦水腫及存在炎癥反應(yīng),此后又下降,提示隨著腦組織損傷的恢復(fù),炎癥反應(yīng)也降低。這與劉波等〔7〕的研究是一致的,而在補(bǔ)體C3的研究中,國(guó)內(nèi)外對(duì)補(bǔ)體C3和腦梗死相關(guān)研究存在不一致性,Tamam等〔8〕的研究顯示,補(bǔ)體C3與CRP有著相同的的動(dòng)態(tài)趨勢(shì)改變,但國(guó)內(nèi)也有學(xué)者研究提示,腦梗死急性期hs-CRP升高,而C3、C4降低〔9〕。本研究通過(guò)動(dòng)態(tài)觀察,顯示補(bǔ)體C3是早期先下降而后又升高最后再下降的動(dòng)態(tài)過(guò)程,提示補(bǔ)體的激活和消耗在急性腦梗死病理過(guò)程中均發(fā)揮了作用。補(bǔ)體的作用是非常復(fù)雜的,hs-CRP可能作為一種補(bǔ)體激活劑發(fā)揮了作用,具體作用機(jī)制待進(jìn)一步研究。

      本研究顯示,腦梗死急性期血清hs-CRP水平與病灶體積、神經(jīng)功能缺損程度呈正相關(guān),考慮在腦梗死急性期,刺激免疫系統(tǒng)產(chǎn)生炎癥因子的能力與壞死組織形成的抗原數(shù)量極為相關(guān)。而C3水平只是在3 d后才表現(xiàn)出與病情嚴(yán)重程度直接的相關(guān),考慮補(bǔ)體系統(tǒng)在此過(guò)程中作用復(fù)雜,其早期可能存在補(bǔ)體消耗,其作用亦可能依賴于hs-CRP的激活,因此顯出比hs-CRP落后的炎癥反應(yīng),也有可能是老年人本身炎癥反應(yīng)低而且慢,早期反應(yīng)不敏感導(dǎo)致,加之本研究病例數(shù)相對(duì)少,亦可能未作出更客觀的結(jié)論。

      1 Rajeshwar K,Kaul S,Al-Hazzani A,et al.C-reactive protein and nitric oxide levels in ischemic stroke and its subtypes:correlation with clinical outcome〔J〕.Inflammation,2012;35(3):978-84.

      2 Den Hertog HM,van Rossum JA,van der Worp HB.C-reactive protein in the very early phase of acute ischemic stroke:association with poor outcome and death〔J〕.J Neurol,2009;256(12):5228.

      3 Széplaki G,Szegedi R,Hirschberg K,et al.Strong complement activation after acute ischemic stroke is associated with unfavorable outcomes〔J〕.Atherosclerosis,2009;204(2):315-20.

      4 Mocco J,Mack WJ,Ducruet AF,et al Complement C3 mediates inflammatory injury following focal cerebral ischemia〔J〕.Circulation Research,2006;99(10):209-17.

      5 韋遠(yuǎn)田.超敏C反應(yīng)蛋白及血清補(bǔ)體3與急性腦梗死關(guān)系的研究〔J〕.中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2011;14(13):5-8.

      6 Stokowska A,Olsson S,Holmegaard L,et al.Plasma C3 and C3a levels in cryptogenic and large-vessel disease stroke:associations with outcome〔J〕.Cerebrovasc Dis,2011;32(2):114-22.

      7 劉 波,徐秋梅,馬悅榮.補(bǔ)體C3和超敏C-反應(yīng)蛋白與急性缺血性腦血管病的臨床研究〔J〕.腦與神經(jīng)疾病雜志,2008;16(6):679-82.

      8 Tamam Y,Iltumur K,Apak I.Assessment of acute phase proteins in acute ischemic stroke〔J〕.Tohoku J Exp Med,2005;206(2):91-8.

      9 俸軍林,劉開(kāi)祥,曾愛(ài)源,林 劍.腦梗死患者血清C3、C4、hs-CRP改變43例〔J〕.陜西醫(yī)學(xué)雜志,2008;12;37(12):1627-9.

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