黃飛燕

（廣西省來(lái)賓市婦幼保健院，廣西　來(lái)賓　546199）

小兒肺炎合并心力衰竭的研究進(jìn)展

黃飛燕

（廣西省來(lái)賓市婦幼保健院，廣西來(lái)賓546199）

小兒肺炎是兒科臨床中常見(jiàn)的一種疾病，心力衰竭是本病較為常見(jiàn)的并發(fā)癥，其也是導(dǎo)致患兒死亡的重要原因之一。有關(guān)本病發(fā)病機(jī)制的研究層出不窮，但目前還尚未統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，國(guó)內(nèi)外很多研究者從神經(jīng)體液因子以及細(xì)胞因子和基因水平分別對(duì)其進(jìn)行闡述，并且目前已經(jīng)有大量的研究證實(shí)，小兒肺炎合并心力衰竭發(fā)生時(shí)機(jī)體內(nèi)血漿內(nèi)皮素、利鈉肽、一氧化氮等因子會(huì)伴隨病程的進(jìn)展發(fā)生變化。對(duì)于小兒肺炎并發(fā)心力衰竭臨床需嚴(yán)謹(jǐn)觀察，及時(shí)、有效地實(shí)施搶救。

小兒肺炎；心力衰竭；病因機(jī)制；治療；研究進(jìn)展

小兒肺炎是臨床中嬰幼兒時(shí)期常見(jiàn)的疾病之一，該病可導(dǎo)致嚴(yán)重的心力衰竭，其主要發(fā)病機(jī)制在于缺血、缺氧、感染等因素導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓、心臟負(fù)荷加重以及心悸功能損傷，繼而導(dǎo)致的心排出量減少。據(jù)相關(guān)臨床調(diào)查顯示，我國(guó)小兒住院患者中24.5%～56%的患兒為小兒肺炎合并心力衰竭，發(fā)展到心衰階段是患兒最危險(xiǎn)的階段，嚴(yán)重威脅患兒的生命安全［1］。因此，探討本病的發(fā)病機(jī)制，早期進(jìn)行診斷，及早實(shí)施有效治療是提高患兒治愈率、降低病死率的關(guān)鍵。以下是小兒肺炎合并心力衰竭的相關(guān)性研究。

1　病因機(jī)制

1.1肺動(dòng)脈壓增加/容量超負(fù)荷

早期已有大量的臨床研究證實(shí)導(dǎo)致小兒肺炎合并心力衰竭的發(fā)生主要是由于缺氧、二氧化碳潴留以及酸中毒等進(jìn)一步導(dǎo)致的肺動(dòng)脈壓力升高。近幾年來(lái)隨著國(guó)內(nèi)外相關(guān)性研究的增多，有研究者表示內(nèi)皮素合成釋放是導(dǎo)致肺動(dòng)脈壓增高的重要原因之一，此外一氧化碳含量的減少也是致使肺血管發(fā)生缺血性收縮的原因。有研究者為證實(shí)這一論點(diǎn)，特針對(duì)患有肺炎的60例小兒的極期和恢復(fù)期的血清一氧化氮含量進(jìn)行檢測(cè)，研究發(fā)現(xiàn)，患兒極期一氧化含量顯著下降，并且右心輸出量也出現(xiàn)下降，同時(shí)還發(fā)現(xiàn)左心前負(fù)荷降低，進(jìn)一步導(dǎo)致左心順應(yīng)性下降。也有研究者表明，致使肺炎合并心力衰竭患者出現(xiàn)的左心室后負(fù)荷增加，是血管緊張素導(dǎo)致的［2］。

1.2心肌代謝障礙及離子分布異常

心力衰竭是心排出量下降、冠脈供血不足、心肌缺血缺氧、酸中毒以及能量代謝障礙等原因致使心肌細(xì)胞膜的完整性遭到破壞，導(dǎo)致機(jī)體不能對(duì)鈉離子以及鈣離子進(jìn)行正常的交換，繼而導(dǎo)致大量鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞受損。有研究者表示，心力衰竭越嚴(yán)重，心功能則越差，而細(xì)胞內(nèi)的鈣離子含量越高。

1.3神經(jīng)體液因素

機(jī)體發(fā)生缺氧、感染等情況時(shí)極易引發(fā)機(jī)體神經(jīng)體液因子發(fā)生改變，比如氧自由基增加、內(nèi)洋地黃素分泌缺乏以及腫瘤壞死因子的大量釋放和內(nèi)咖啡肽的含量增加等，均是導(dǎo)致心衰加重的誘導(dǎo)因素。此外，病毒科直接侵犯心肌造成免疫損害，有研究者通過(guò)監(jiān)測(cè)患有小兒肺炎患者98例的血清心肌酶譜發(fā)現(xiàn)，其中有部分患兒出現(xiàn)不同程度的心肌損傷，并且心肌損傷的程度與肺炎的嚴(yán)重程度程度呈的正相關(guān)［3］。

2　臨床診斷

2.1臨床表現(xiàn)

小兒肺炎合并心力衰竭臨床主要表現(xiàn)為以下幾點(diǎn)：①患兒突然出現(xiàn)煩躁癥狀，并且呼吸加快，在60次/min以上；②心率突然在180次/min以上，并且心音低鈍，出現(xiàn)奔馬律，頸靜脈充盈；③肝臟增大，并出現(xiàn)下肢、顏面部水中。其中①和②出現(xiàn)可懷疑合并心衰，通過(guò)吸氧治療和鎮(zhèn)靜治療后癥狀未見(jiàn)好轉(zhuǎn)或者出現(xiàn)③中的癥狀及體征，則可確診為小兒肺炎合并心力衰竭。

2.2心電圖結(jié)果

臨床研究發(fā)現(xiàn)，肺炎患者合并心衰時(shí)心電圖中P波出現(xiàn)異常。在心衰的心衰期P波高尖，恢復(fù)期則恢復(fù)正常，因此有研究者提出，肺炎患者心電P波的變化可以作為診斷小兒肺炎合并心力衰竭的重要參考指標(biāo)。并且動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)P波的變化可作為判斷心衰改善的指標(biāo)［4］。

2.3心功能測(cè)定

伴隨社會(huì)經(jīng)濟(jì)的發(fā)展，臨床中用于心功能測(cè)定的技術(shù)種類(lèi)繁多，如常用的心電圖、頸動(dòng)脈搏動(dòng)圖、超聲心動(dòng)圖、CT、磁共振等，均可對(duì)臨床中的心衰患者進(jìn)行診斷，并且能夠診斷心功能不全，對(duì)心衰臨床預(yù)后也可以進(jìn)行評(píng)估，還可根據(jù)心功能監(jiān)測(cè)結(jié)果選擇適當(dāng)?shù)乃幬镞M(jìn)行治療。目前臨床常見(jiàn)的心功能指標(biāo)如：心臟收縮/舒張的時(shí)間，心功能不全的患者PEP/VET增加，并且不會(huì)受心率和年齡的影響，PEP/VET＜0.40時(shí)刻作為心功能不全的診斷標(biāo)準(zhǔn)；心臟射血量，可根據(jù)心臟射血指數(shù)判斷心衰的嚴(yán)重程度；射血分?jǐn)?shù)也是作為判斷心衰嚴(yán)重程度的重要指標(biāo)之一，當(dāng)射血分?jǐn)?shù)＜50%時(shí)考慮是否心功能不全，并且射血分?jǐn)?shù)也是目前臨床中最常用的指標(biāo)；心瓣膜流速主要測(cè)定主動(dòng)脈及肺動(dòng)脈的瓣膜流速，主要反映心收縮功能，二尖瓣和三尖瓣流速測(cè)定主要反映心室的收縮功能［5］。

2.4其他

除以上方法可以對(duì)本病進(jìn)行診斷外，臨床中還可通過(guò)核素心室造影、核聽(tīng)診器以及血液內(nèi)分泌測(cè)定的方法進(jìn)行診斷。其中核素心室造影是目前臨床中測(cè)定左心室舒張期容積變化最佳手段，而核聽(tīng)診器則是測(cè)定射血分?jǐn)?shù)常用的方法。心功能不全患者血漿心鈉素、醛固醇、去甲腎上腺素以及血管緊張素等內(nèi)分泌素會(huì)發(fā)生相應(yīng)的變化，所以檢測(cè)以上指標(biāo)的含量也是反映心功能的重要方法。

3　治 療

本病在臨床中除了針對(duì)病因以及臨床癥狀治療外，主要治療原則是針對(duì)心臟負(fù)荷、心肌收縮力以及心率等方面進(jìn)行，主要目的在于保持心臟泵功能。①洋地黃制劑、利尿劑：到目前為止，洋地黃一直是臨床中應(yīng)用最廣的具有正性收縮作用的藥物，將洋地黃和利尿劑聯(lián)合應(yīng)用仍然是目前小兒心衰的最佳治療方法。而小兒肺炎合并的心衰一般病情較為危重、并且進(jìn)展快速，可采用西地蘭進(jìn)行治療，該藥物安全性相對(duì)較高，對(duì)于臨床中出現(xiàn)的慢性心力衰竭或者輕度心衰的患者效果較好，采用每日維持量方法治療。還可予以患者地高辛口服治療，一般地高辛劑量較小，有研究表示，小劑量地高辛具有較強(qiáng)的收縮作用，并且還能顯著降低藥物中毒的發(fā)生率，兒科臨床中一般新生兒0.02 mg/kg，隨著年齡的增加可適當(dāng)加量。利尿劑主要是針對(duì)患者的水腫癥狀進(jìn)行治療［6］。②強(qiáng)心藥：多巴胺、多巴酚丁胺是臨床中較常用的強(qiáng)心藥物，其中多巴胺可直接作用于心肌受體，主要表現(xiàn)為正性收縮作用，并且選擇性作用于多巴胺受體，繼而產(chǎn)生擴(kuò)血管的作用。多巴酚丁胺具有較強(qiáng)的正性肌力作用，能夠明顯降低心室充盈壓。以上兩種藥物均屬于非苷類(lèi)強(qiáng)心藥［7］。③血管擴(kuò)張劑：通過(guò)利尿劑和強(qiáng)心甙藥物治療未見(jiàn)好轉(zhuǎn)后，可應(yīng)用血管擴(kuò)張劑治療。臨床中常用的包括酚妥拉明和疏甲丙脯酸。其中酚妥拉明是一種β-受體阻滯劑，主要作用為擴(kuò)張動(dòng)脈血管，同時(shí)還可增加去甲腎上腺素，繼而間接性增強(qiáng)心肌收縮，加快心率。疏甲丙脯酸是血管緊張素II 轉(zhuǎn)換酶抑制劑，其在心衰治療領(lǐng)域具有長(zhǎng)遠(yuǎn)的利用價(jià)值?；蛘哌€可應(yīng)用東莨菪堿予以治療，其主要作用是降低心臟前后負(fù)荷，進(jìn)一步改善微循環(huán)，同時(shí)還具有一定的鎮(zhèn)靜、平喘以及抗痙攣?zhàn)饔?，早期?yīng)用于嚴(yán)重肺炎患兒可起到預(yù)防心衰的作用［8］。④心鈉素：心鈉素是一種強(qiáng)效利尿、擴(kuò)血管藥物，能夠有效提高心排出量，降低外周血管阻力，一般靜脈滴注，但其還具有一定的缺陷，其半衰期較短，因此一定程度上限制了臨床應(yīng)用。人工合成的藥物結(jié)構(gòu)以及作用與心鈉素比較相似，其對(duì)于充血性心力衰竭的治療具有重要的價(jià)值。⑤抗氧化劑：對(duì)抗氧自由基和缺血是治療灌注損傷重要的方法，通過(guò)抗氧化藥物治療改善缺血、缺氧心肌細(xì)胞的能量代謝，增加心肌收縮力，繼而改善心功能［9］。

4　結(jié) 語(yǔ)

掌握小兒肺炎合并心力衰竭的主要病因機(jī)制是臨床進(jìn)一步研究本病診斷和治療的前提，選擇最佳的診斷方法，并提出有效的治療方案是提高患兒臨床治愈的關(guān)鍵。

［1］ 彭陳岑.小兒肺炎合并心力衰竭發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展［J］.醫(yī)學(xué)綜述，2010，16（11）:1672-1675.

［2］ 羅雪蓮.小兒肺炎臨床常用治療方案研究進(jìn)展［J］.中外女性健康（下半月），2013，（2）:34，36.

［3］ 王柯靜.小兒肺炎支原體肺炎的研究進(jìn)展［J］.醫(yī)學(xué)綜述，2013，19（23）:4306-4308.

［4］ 楊 柳，陳文娟.小兒重癥肺炎并心衰的診斷研究進(jìn)展［J］.醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志，2014，（8）:1383-1385，1462.

［5］ 婁興旺，梁玉巧.小兒肺炎支原體肺炎研究進(jìn)展［J］.臨床醫(yī)藥文獻(xiàn)電子雜志，2015，（8）:1435-1435.

［6］ 陸 櫻.小兒肺炎并心力衰竭發(fā)病機(jī)理的研究進(jìn)展［J］.右江民族醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2000，22（3）:481-482.

［7］ 王 俊，楊柏松，韓曉華，等.小兒肺炎合并心力衰竭的機(jī)制研究進(jìn)展［J］.醫(yī)學(xué)綜述，2003，9（9）:540-541.

［8］ 劉紀(jì)紅，林海葉，崔 悅，等.基于離子通道的心力衰竭病理分析仿真研究［J］.東北大學(xué)學(xué)報(bào)（自然科學(xué)版），2013，34（11）:1533-1536.

［9］ 唐慎華，賈秀紅，李建廠，等.N末端B型鈉尿肽原和肌酸激酶同工酶MB對(duì)肺炎患兒心力衰竭的診斷價(jià)值［J］.臨床兒科雜志，2015，（8）:694-697.

本文編輯：蘇日力嘎

R725.6

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ISSN.2095-6681.2015.22.124.02