毛躍偉 胡揚(yáng)喜 秦小玉 尹寧偉鄭州大學(xué)附屬鄭州中心醫(yī)院胃腸血管外科 鄭州 450002
頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)30例體會
毛躍偉 胡揚(yáng)喜 秦小玉 尹寧偉
鄭州大學(xué)附屬鄭州中心醫(yī)院胃腸血管外科 鄭州 450002
頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù);頸動脈狹窄
頸動脈疾病是血管外科中循證醫(yī)學(xué)證據(jù)最充分的領(lǐng)域之一,10余年來,頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)(CEA)的開展在國內(nèi)進(jìn)入高速發(fā)展期,大量資料證實,大多數(shù)腦卒中的發(fā)作是由于頸動脈分叉處的粥樣硬化性栓子脫落而引起的栓塞或頸內(nèi)動脈繼發(fā)血栓所引起的腦梗死造成[1]。我院2013-01—2014-01對30例動脈粥樣硬化致顱外段頸動脈狹窄患者施行頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù),療效較好,現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 30例患者中,男19例,女11例;年齡43~82歲,平均69歲;有腦缺血癥狀24例,TIA反復(fù)發(fā)作14例,無癥狀6例。3個月內(nèi)均無新發(fā)腦梗死。所有病例均經(jīng)彩色多普勒超聲和頭、頸部電子計算機(jī)斷層血管造影(CTA)檢查確診,4例術(shù)前行數(shù)字減影血管造影術(shù)(DSA)檢查,單側(cè)頸動脈狹窄病變18例,雙側(cè)12例;左側(cè)16例,右側(cè)14例;雙側(cè)狹窄選擇較重一側(cè)手術(shù)治療。并發(fā)冠心病24例,糖尿病9例,高血壓22例。
1.2 治療方法 采用氣管插管全身麻醉。沿胸鎖乳突肌前緣縱切口,注意保護(hù)迷走神經(jīng)和舌下神經(jīng),剪開頸動脈鞘,顯露頸總、頸內(nèi)、頸外動脈。頸動脈竇用1%利多卡因局部浸潤麻醉。全身肝素化后,依次阻斷頸總、頸內(nèi)、頸外動脈,常規(guī)測頸動脈反流壓作為是否放置分流管的考量標(biāo)準(zhǔn)。縱行切開頸總、頸內(nèi)動脈。本組術(shù)中均未應(yīng)用腔內(nèi)分流管。從頸總動脈開始斑塊與內(nèi)膜整塊剝脫,近端橫斷,向頸外入口、頸內(nèi)遠(yuǎn)端剝離,達(dá)到菲薄的內(nèi)膜時,予以橫斷。常規(guī)用7-0Prolene線固定頸內(nèi)動脈內(nèi)膜殘緣3~4針,以防術(shù)后內(nèi)膜殘緣形成夾層。常規(guī)應(yīng)用貝朗人工PTFE補(bǔ)片成型,6-0Prolene線縫合動脈切口,排氣后打結(jié)。頸動脈阻斷時間40~70min,平均47min。常規(guī)甘露醇、地塞米松預(yù)防腦水腫。
本組30例均行單側(cè)頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù),全組無圍手術(shù)期腦梗死死亡,隨訪6個月TIA癥狀緩解率92.8%(13/14);24例腦缺血癥狀消失,經(jīng)顱多普勒顯示腦血流量明顯提高。無舌下神經(jīng)損傷病例;頸部血腫1例,經(jīng)穿刺等保守治療后好轉(zhuǎn)。全組病例隨訪6個月,1例因心臟病于術(shù)后4個月猝死,隨訪期間超聲檢查未發(fā)現(xiàn)頸內(nèi)動脈再狹窄。24例術(shù)后生活質(zhì)量得到顯著改善。
頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)是針對頸動脈源性腦缺血的一種預(yù)防性手術(shù),除關(guān)注頸動脈疾病本身,更要關(guān)注心臟和腦血管情況,由于動脈硬化是全身性疾病,心、腦血管系統(tǒng)會有不同程度受累,對于同時患冠脈疾患者,如有必要先進(jìn)行冠脈搭橋或支架成型術(shù),再做頸動脈手術(shù)或采用同期聯(lián)合手術(shù)。如果同時患顱內(nèi)動脈的串聯(lián)病變,則需先解決顱內(nèi)動脈的流出道問題。而3個月內(nèi)新發(fā)大面積腦梗死或已具有嚴(yán)重腦梗死后遺癥視為手術(shù)禁忌。
CEA與CAS并非一種抵觸關(guān)系,片面強(qiáng)調(diào)任一手術(shù)方式均會導(dǎo)致安全性的降低。因此,如果手術(shù)醫(yī)師既掌握了CEA,又掌握了CAS,這樣就不會為強(qiáng)調(diào)某一術(shù)式而主動挑戰(zhàn)難度。臨床中我們一般遵循以下原則:B或C型主動脈弓、頸動脈嚴(yán)重成角、病變嚴(yán)重狹窄或嚴(yán)重鈣化、不穩(wěn)定斑或有附壁血栓者盡量首選CEA;而對側(cè)頸動脈閉塞、頸部手術(shù)或放療史、頸動脈分叉高顱外段短、一般情況差不能耐受全麻者則盡量首選CAS。資料顯示,CEA較(頸動脈球囊擴(kuò)張支架植入術(shù))CAS有更高的圍手術(shù)期心血管事件并發(fā)癥發(fā)生率[2]。
頸動脈補(bǔ)片的使用,也是CEA目前具有爭議的一個方面。有學(xué)者認(rèn)為,直接縫合后血管腔已足夠大,可滿足大腦組織的血供,而補(bǔ)片法顯著延長阻斷時間和轉(zhuǎn)流管使用時間,以及總的手術(shù)時間,且易形成動脈瘤或補(bǔ)片破裂等;大部分外科醫(yī)生使用補(bǔ)片方法,因相信其能夠降低技術(shù)誤差,而這些誤差可能導(dǎo)致栓塞或血栓形成,最終導(dǎo)致再狹窄。前瞻性隨機(jī)試驗證明,補(bǔ)片血管成型有預(yù)防急性圍手術(shù)期神經(jīng)癥狀,包括頸動脈血栓形成和長期再狹窄率的優(yōu)越性,直接縫合的再狹窄率(34%)高于PTFE再狹窄率(2%)[3]。本組病例均采用補(bǔ)片擴(kuò)大成型法也是出于此方面的考慮。
目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,對部分可能發(fā)生腦血流低灌注的患者有選擇地施行轉(zhuǎn)流是合理的[4]。而選擇的標(biāo)準(zhǔn)往往各有不同,大致有下列幾種情況:(1)根據(jù)側(cè)支循環(huán)建立情況,如對側(cè)頸動脈狹窄程度、顱內(nèi)動脈交通開放情況;(2)術(shù)中腦電圖監(jiān)測情況;(3)根據(jù)術(shù)中監(jiān)測頸內(nèi)動脈反流壓。曾有學(xué)者提出,局部麻醉下術(shù)中觀察患者阻斷頸動脈后是否有缺血表現(xiàn)。我們發(fā)現(xiàn),在臨床工作中頸內(nèi)動脈返流壓極少低于50mmHg,若常規(guī)使用將增加操作步驟,增加不必要的腦栓塞和頸內(nèi)動脈夾層形成的可能性,我們常規(guī)根據(jù)術(shù)中頸內(nèi)動脈反流壓作為是否使用腔內(nèi)轉(zhuǎn)流管的依據(jù),本組病例中全部采用此法,還未低于50mmHg者,也未造成術(shù)中腦梗死的發(fā)生。
細(xì)節(jié)決定成敗。頸動脈內(nèi)膜剝脫手術(shù)操作雖不復(fù)雜,但還有許多技巧,仔細(xì)掌握會大大減少并發(fā)癥的發(fā)生,如熟悉頸部解剖會減少神經(jīng)損傷;熟悉顱內(nèi)血管影像、TCD等,利于對循環(huán)代償?shù)脑u判;另外還有排氣和血管縫合的技巧。高灌注綜合征是一種嚴(yán)重的并發(fā)癥,特別是重度狹窄的病人,臨床上我們常在開放頸動脈血流后降低血壓,術(shù)后保持半臥位,減少腦灌注,并應(yīng)用甘露醇和地塞米松減輕腦水腫的發(fā)生,本組1例出現(xiàn)輕度高灌注綜合征表現(xiàn),患者精神亢奮,經(jīng)對癥處理4d后逐漸緩解。由于本組病例不多,且術(shù)前對病例進(jìn)行嚴(yán)格的篩選,尚未見嚴(yán)重的并發(fā)癥。
團(tuán)隊配合非常重要。因頸動脈疾病涉及多專業(yè)、多學(xué)科,一個人同時要精通血管外科、神經(jīng)內(nèi)、外科、心內(nèi)科、麻醉、手術(shù)、重癥監(jiān)護(hù)、影像、介入等諸多領(lǐng)域十分困難,既要各司其職,又要有一個團(tuán)隊核心,大家齊心協(xié)力共同保證病人的安全。
直至現(xiàn)在,頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)的重要地位很大程度上仍未受到挑戰(zhàn),但頸動脈重建術(shù)的前景一定會繼續(xù)發(fā)生變化,幾個重要實驗數(shù)據(jù)將在未來5a出現(xiàn),并為臨床決策提供更加堅實的基礎(chǔ)。CEA與CAS孰優(yōu)孰劣的爭論想必仍要繼續(xù),爭論未嘗不是好事情,受益的肯定是患者。
[1]王深明.血管外科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2011:368-373.
[2]Heuser RR,Henry M著.周圍血管介入學(xué)[M].李雷,譯.北京:科技出版社,2011:333.
[3]Zelenock GB,Huber TS,Messina LM,等著.血管和腔內(nèi)血管外科學(xué)精要[M].郭偉,符偉國,譯.天津:天津科技翻譯出版公司,2010:195.
[4]唐小斌,陳忠.頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)相關(guān)臨床問題的探討[J].心肺血管病雜志,2009,28(3):168-170.
(收稿2014-07-23)
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1673-5110(2015)11-0099-02