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      原發(fā)性高血壓并舒張性心力衰竭臨床治療體會(huì)

      2015-01-23 04:21:51張金霞宮臨征
      中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2015年15期
      關(guān)鍵詞:乙組甲組洛爾

      張金霞 宮臨征

      原發(fā)性高血壓并舒張性心力衰竭臨床治療體會(huì)

      張金霞 宮臨征

      目的研究原發(fā)性高血壓并舒張性心力衰竭患者接受美托洛爾治療的臨床效果。方法62例原發(fā)性高血壓并舒張性心力衰竭患者, 隨機(jī)分成甲組和乙組, 各31例。甲組應(yīng)用美托洛爾, 乙組應(yīng)用氨氯地平。觀察并對(duì)比兩組治療效果。結(jié)果兩組有效率相比, 甲組高于乙組(P<0.05), 甲組E/A比值、室間隔厚度、左心房內(nèi)徑、左心室后壁厚度等改善情況優(yōu)于乙組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論原發(fā)性高血壓并舒張性心力衰竭臨床治療時(shí), 給予患者美托洛爾, 療效佳, 應(yīng)用價(jià)值較大。

      原發(fā)性高血壓;舒張性心力衰竭;美托洛爾

      舒張性心力衰竭好發(fā)于65歲以上人群, 女性發(fā)病率略高于男性, 心房纖顫、缺血性心肌病、原發(fā)性高血壓、心肌病等均是造成舒張性心力衰竭的原因。原發(fā)性高血壓并舒張性心力衰竭的傳統(tǒng)治療以緩解心力衰竭癥狀為主, 隨著臨床研究的不斷深入, 逐漸將傳統(tǒng)治療向綜合性防治過渡, 主張積極處理原發(fā)病, 改善心肌順應(yīng)性, 對(duì)高危因素進(jìn)行嚴(yán)格控制?,F(xiàn)搜集2013年12月~2014年12月本院原發(fā)性高血壓并舒張性心力衰竭患者62例, 總結(jié)性分析美托洛爾的治療效果, 并將分析結(jié)果報(bào)告如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 搜集2013年12月~2014年12月本院原發(fā)性高血壓并舒張性心力衰竭62例, 隨機(jī)分為甲組和乙組, 各31例。甲組年齡33~78歲, 平均年齡(56.54±8.64)歲, 女17例,男14例。乙組年齡34~79歲, 平均年齡(56.44±8.96)歲, 女18例, 男13例。納入標(biāo)準(zhǔn):兩組患者均有心力衰竭表現(xiàn)及體征, 舒張壓>90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或(和)收縮壓>140 mm Hg, E/A<1, LVEF≥45%, 左心房內(nèi)徑≥35 mm。排除標(biāo)準(zhǔn):兩組患者均無房顫、繼發(fā)性高血壓、腎動(dòng)脈狹窄等疾病。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

      1.2 方法 甲組應(yīng)用美托洛爾, 酒石酸美托洛爾片(國藥準(zhǔn)字H20057288,25 mg),1次/d, 用量25~50 mg/次, 起始劑量為12.5 mg/次,2周后加量1倍, 逐漸增加至50 mg/次。乙組應(yīng)用氨氯地平, 苯磺酸氨氯地平片(國藥準(zhǔn)字H20058070,5 mg),1次/d, 用量10 mg/次。共治療3個(gè)月。

      1.3 觀察指標(biāo) 觀察兩組治療效果, 并對(duì)比有效率。治療前后, 測定兩組E/A比值、室間隔厚度、左心房內(nèi)徑、左心室后壁厚度等。

      1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 無效:治療3個(gè)月后, 患者癥狀與治療前相比無變化, 心功能較治療前無改善;好轉(zhuǎn):癥狀與治療前相比明顯改善, 心功能較治療前改善1級(jí);有效:癥狀與治療前相比基本改善, 或癥狀消失, 心功能較治療前改善≥2級(jí)。有效率=(好轉(zhuǎn)+有效)/總例數(shù)×100%。

      1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      2.1 治療效果 甲組治療無效2例, 好轉(zhuǎn)11例, 有效18例,治療有效率93.55%;乙組治療無效6例, 好轉(zhuǎn)12例, 有效13例, 治療有效率80.65%。兩組有效率相比, 甲組高于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

      2.2 治療前, 甲組E/A比值是(0.9±0.1), 室間隔厚度是(16±2)mm, 左心房內(nèi)徑是(41±2)mm, 左心室后壁厚度是(17±1)mm;乙組E/A比值是(0.8±0.3), 室間隔厚度是(15±3)mm, 左心房內(nèi)徑是(42±3)mm, 左心室后壁厚度是(18±1)mm。治療后, 甲組E/A比值是(1.6±0.2), 室間隔厚度是(11±2)mm, 左心房內(nèi)徑是(34±1)mm, 左心室后壁厚度是(12±1)mm;乙組E/A比值是(1.0±0.2), 室間隔厚度是(14±1)mm,左心房內(nèi)徑是(39±1)mm, 左心室后壁厚度是(15±2)mm。兩組較治療前均有所改善, 但甲組改善情況優(yōu)于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

      3 討論

      長期高血壓患者左心室擴(kuò)大、肥厚, 誘發(fā)心力衰竭。在因高血壓導(dǎo)致的舒張性心力衰竭中, 患者年齡、血壓分級(jí)、性別和左室肥厚等均為高危因素。患者左室順應(yīng)性明顯降低是引起心力衰竭的主要原因, 主要病理過程為心肌外部因素參與及心肌自身改變, 其中心肌外部因素包括神經(jīng)內(nèi)分泌腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)慢性活化、細(xì)胞外基質(zhì)的纖維化、血液動(dòng)力學(xué)明顯異常、血管內(nèi)皮激活等;心肌自身改變主要為細(xì)胞肥大及內(nèi)鈣超負(fù)荷[1]。研究指出, 由于該病多是由長期高血壓引起左室肥厚導(dǎo)致的, 故治療時(shí)應(yīng)積極控制血壓, 逆轉(zhuǎn)心肌纖維化及左室肥厚。氨氯地平屬于鈣拮抗劑,通過對(duì)L鈣離子通道進(jìn)行阻滯, 使血管平滑肌松弛, 冠狀動(dòng)脈及外周小動(dòng)脈擴(kuò)張, 血壓降低;除此之外, 該藥物還可有效逆轉(zhuǎn)患者左心室肥厚, 對(duì)左心室舒張進(jìn)行改善[2]。美托洛爾屬于選擇性B1受體阻滯劑, 可對(duì)心肌重構(gòu)與神經(jīng)內(nèi)分泌激活惡性循環(huán)進(jìn)行阻斷, 控制血壓, 改善心功能[3]。分析顯示,美托洛爾可對(duì)交感神經(jīng)的過渡興奮進(jìn)行抑制, B受體下調(diào)減少, 交感神經(jīng)作用血管收縮得到抑制, 可有效預(yù)防因兒茶酚胺導(dǎo)致的心肌壞死及損傷, 減慢心率, 有效延長舒張期, 左室充盈得到明顯改善, 舒張末期容量增加, 心肌順應(yīng)性及缺血狀態(tài)得到較大改善, 心肌耗氧量及張力降低, 舒張功能得到較大改善。在本研究中, 甲組(美托洛爾)治療有效率為93.55%, 乙組(氨氯地平)治療有效率為80.65%, 甲組明顯較高, 表明美托洛爾療效顯著、可靠。甲組E/A比值、室間隔厚度、左心房內(nèi)徑、左心室后壁厚度等改善情況優(yōu)于乙組,表明美托洛爾可有效改善患者心功能。

      綜上所述, 美托洛爾治療原發(fā)性高血壓并舒張性心力衰竭效果較好, 有效率較高, 臨床應(yīng)重視。

      [1]劉小珍, 楊友星.美托洛爾緩釋片治療原發(fā)性高血壓并舒張性心力衰竭的療效觀察.當(dāng)代醫(yī)學(xué),2011,17(6):140-141.

      [2]李占華.原發(fā)性高血壓并舒張性心力衰竭的治療分析.醫(yī)藥論壇雜志,2012,33(6):64-65.

      [3]高彥, 潘婭萍, 呂云. 美托洛爾緩釋片治療原發(fā)性高血壓并舒張性心力衰竭的療效觀察. 中外醫(yī)療,2013,32(22):101.

      10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.15.120

      2015-03-12]

      454001 河南省焦作市第二人民醫(yī)院

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