劉飛 陳俊松

熱性驚厥合并肺炎支原體感染92例分析

劉飛 陳俊松

目的探討肺炎支原體感染與熱性驚厥發(fā)病的相關(guān)性。方法回顧性分析212例熱性驚厥患兒的臨床特點(diǎn), 對其中肺炎支原體感染病例進(jìn)行分析總結(jié)。結(jié)果212例熱性驚厥患兒肺炎支原體抗體檢測陽性者92例, 占43.4％。結(jié)論肺炎支原體感染是引起熱性驚厥的重要因素之一, 對呼吸道感染患兒常規(guī)行肺炎支原體抗體檢測, 及早進(jìn)行抗支原體治療可能會減少驚厥的發(fā)生。

熱性驚厥；肺炎支原體；兒童

熱性驚厥的病因和發(fā)病機(jī)制目前尚未明確, 其發(fā)病率約為2％～4％, 大多數(shù)預(yù)后良好, 一般不影響智力及生長發(fā)育,但反復(fù)發(fā)作可造成神經(jīng)元損傷, 增加癲癇發(fā)生的危險性［1］,而且發(fā)作時常引起家長恐慌, 因此積極尋找誘發(fā)熱性驚厥的危險因素可以更合理的預(yù)防熱性驚厥的發(fā)生。作者選取本科2012年9月～2013年6月共收治熱性驚厥患兒212例作為研究對象, 探討肺炎支原體感染與熱性驚厥發(fā)病的相關(guān)性,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料212例熱性驚厥患兒均為急診就診患兒, 所有患兒均符合熱性驚厥的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］(排除中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、急性電解質(zhì)紊亂及非發(fā)熱狀態(tài)抽搐), 男141例, 女71例, 其中患兒一級親屬有熱性驚厥史14例(6.6％)；發(fā)病年齡6個月～3歲以內(nèi)176例,3～6歲33例, ＞6歲3例, 發(fā)病至就診時間2 h～3 d。

1.2 驚厥臨床特點(diǎn) ①所有患兒均有發(fā)熱, 驚厥時體溫37.5～38℃4例(1.9％),38～39℃78例(36.8％),39℃以上130例(61.3％)。②134例(63.2％)在開始發(fā)熱12 h內(nèi)出現(xiàn)驚厥發(fā)作,56例(26.4％)在發(fā)熱12～24 h出現(xiàn)驚厥發(fā)作,22例(10.4％)在發(fā)熱24～48 h內(nèi)出現(xiàn)驚厥發(fā)作。③在一次熱程中驚厥發(fā)生1次者166例(78.3％), 發(fā)作2次者42例(19.8％), 發(fā)作3次及3次以上者4例(1.9％)。④188例(88.7％)表現(xiàn)為全面性發(fā)作,24例(11.3％)為局限性發(fā)作。所有患兒抽搐停止后無精神意識障礙, 無神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征。⑤212例熱性驚厥患兒中同時伴有咳嗽者31例, 腹瀉16例, 頭痛22例, 腹痛3例, 嘔吐55例。

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查 所有患兒入留觀室后均給予常規(guī)檢查血常規(guī)及肺炎支原體抗體、電解質(zhì)、頭顱CT、腦電圖。其中164例白細(xì)胞增高,132例中性粒細(xì)胞數(shù)＞0.7, C反應(yīng)蛋白(CRP)增高者119例。肺炎支原體陽性者92例；所有患兒血電解質(zhì)均未見明顯異常；頭顱CT也未見顱內(nèi)明顯異常；腦電圖未見典型尖波、棘波及尖慢復(fù)合波、棘慢復(fù)合波發(fā)放,其中45例多次發(fā)作的熱性驚厥患兒中16例于發(fā)作次日腦電圖顯示陣發(fā)性慢波活動增多, 后復(fù)查腦電圖均顯示正常。

1.4 治療方法及轉(zhuǎn)歸 所有抽搐患兒給予保持呼吸道通暢,水合氯醛灌腸止驚, 及聯(lián)合退熱處理, 必要時給予吸痰吸氧處理, 抽搐很快停止, 抽搐＜3 min196例, ≥3 min且＜20 min14例, 最長發(fā)作時間22 min。所有肺炎支原體感染患兒確診后給予積極抗支原體治療, 靜脈應(yīng)用阿奇霉素10 mg/ (kg·d), 用5 d停4 d繼用3 d, 退熱時間在2.5～4 d。非肺炎支原體患兒根據(jù)檢查情況, 病毒感染者給予抗病毒、促進(jìn)病毒代謝治療；細(xì)菌感染患兒給予抗生素治療。

2 結(jié)果

2.1 肺炎支原體抗體檢測陽性比例212例熱性驚厥患兒中肺炎支原體抗體檢測陽性者92例, 占43.4％。且該92例肺炎支原體陽性的熱性驚厥患兒均無驚厥家族史。

2.2 發(fā)病年齡3歲以下發(fā)生驚厥者64例,6歲以上患兒均未發(fā)生驚厥的。

2.3 體溫因素 發(fā)生抽搐時體溫均＞39℃, 均為全身性發(fā)作, 有4例在本次就診中抽搐2次；體格檢查均無神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征。

3 討論

也無其他明確病因的證據(jù), 其發(fā)作的危險因素中多強(qiáng)調(diào)發(fā)病年齡、遺傳易感性、腦損害等［3］, 反復(fù)或者長程發(fā)作可造成神經(jīng)元損傷, 增加遠(yuǎn)期癲癇發(fā)生的危險度。支原體是介于細(xì)菌和病毒之間的微小病原體, 目前研究最多的是肺炎支原體, 最常侵犯呼吸道, 同時可引起肺外全身多個臟器的損害［4］, 如神經(jīng)系統(tǒng)、消化及心血管系統(tǒng)及皮膚、關(guān)節(jié)等, 國內(nèi)外報道以神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥為最多見, 大部分呈單一系統(tǒng)受累, 少數(shù)同時出現(xiàn)2個以上系統(tǒng)損害。近年來全球小兒肺炎支原體感染發(fā)病率逐漸呈上升趨勢。有報道顯示, 支原體感染時肺外系統(tǒng)損害的發(fā)生率可高達(dá)25％～50％。其發(fā)病機(jī)制多數(shù)認(rèn)為與肺炎支原體直接侵犯呼吸道產(chǎn)生毒素, 另外還與免疫介入密切相關(guān)［5,6］。一方面肺炎支原體與人體心、肺、腦、平滑肌等組織存在著部分共同抗原, 肺炎支原體感染機(jī)體后產(chǎn)生特異性自身抗體, 形成免疫復(fù)合物, 從而導(dǎo)致自身免疫性損害。另一方面, 肺炎支原體因?yàn)闆]有細(xì)胞壁, 且還呈現(xiàn)多形性, 可通過除菌濾器, 因此其表面的P1黏附蛋白可以使其牢固黏附在細(xì)胞宿主黏膜上, 破壞黏膜表面的完整性,進(jìn)而逃避宿主自身免疫的監(jiān)視, 避免了機(jī)體的纖毛清除機(jī)制,通過活化巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞產(chǎn)生腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-1、5、6等炎性細(xì)胞因子, 最終導(dǎo)致過度的炎癥反應(yīng), 從而造成免疫病理損傷。另外研究中發(fā)現(xiàn)肺炎支原體感染更易出現(xiàn)發(fā)熱熱峰高且發(fā)熱持續(xù)時間長, 這都可能與過度的炎癥反應(yīng)所產(chǎn)生的內(nèi)生致熱原(白細(xì)胞介素-1、6等)有關(guān)。同時研究顯示肺炎支原體亦可進(jìn)入血液, 在呼吸系統(tǒng)以外的其他部位增殖的可能性。在本研究中, 支原體感染后熱性驚厥的發(fā)生率較高, 可達(dá)43.4％, 說明肺炎支原體感染是引起熱性驚厥的重要因素之一, 目前支原體感染發(fā)病有年齡下移及逐年增加的趨勢［5］。本研究212例驚厥患兒中, 有176例發(fā)生在3歲以下, 可能與此年齡段兒童戶外活動增多, 從而易受感染、誘發(fā)感染有關(guān)。另外一級親屬有熱性驚厥史患兒中熱性驚厥的發(fā)病率僅占所有驚厥患兒6.6％, 這可能是支原體感染使患兒體溫明顯升高或者快速升高, 超過個體體溫閾值,從而引起驚厥遺傳易感者熱性驚厥發(fā)作；對于治療,肺炎支原體感染首選抗生素為大環(huán)內(nèi)酯類抗生素, 以前臨床多靜脈或者口服紅霉素制劑, 而阿奇霉素做為半合成新一代大環(huán)內(nèi)酯類抗生素, 不僅具有良好穿透能力、組織濃度高、炎癥部位濃度高于未感染組織, 且用藥方便(1次/d), 已經(jīng)逐漸取代紅霉素成為治療肺炎支原體感染首選藥物。且經(jīng)阿奇霉素規(guī)范治療的92例患兒, 隨訪后無復(fù)發(fā)病例。因此通過對本類病例的診治, 應(yīng)注意以下問題：對于呼吸道感染患兒, 要常規(guī)進(jìn)行肺炎支原體抗體檢測, 尤其是對既往有高熱驚厥史的患兒發(fā)生呼吸道感染時, 更要行肺炎支原體抗體檢測；對于肺炎支原體陽性患兒, 及時合理的應(yīng)用阿奇霉素抗支原體治療可以更合理的預(yù)防熱性驚厥的發(fā)生。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.05.100

2014-11-03］

450000 鄭州市兒童醫(yī)院急診科