徐曉紅綜述，徐耕審校

心臟磁共振成像在慢性心力衰竭診斷及治療中的研究進(jìn)展

徐曉紅*綜述，徐耕審校

慢性心力衰竭是一種復(fù)雜的臨床癥狀群，是各種心臟病的嚴(yán)重階段，其發(fā)病率高，預(yù)后較差。隨著磁共振成像技術(shù)的發(fā)展，心臟磁共振成像（CMR）越來(lái)越多地應(yīng)用于心血管疾病。就慢性心力衰竭而言，CMR可用于觀察心力衰竭患者心臟細(xì)微結(jié)構(gòu)的改變、提供病因診斷線索，評(píng)價(jià)心臟形態(tài)結(jié)構(gòu)與功能，指導(dǎo)起搏器植入，判斷心力衰竭患者的臨床預(yù)后，具有廣泛的應(yīng)用前景。

心臟磁共振成像；慢性心力衰竭；心臟再同步化治療

心臟磁共振成像（CMR）具有大視野、無(wú)輻射、多成像序列、組織分辨力高的特點(diǎn)，結(jié)合不斷涌現(xiàn)的新技術(shù)，能對(duì)心臟形態(tài)、功能、心肌灌注、血管造影、動(dòng)脈斑塊及代謝顯像等進(jìn)行“一站式”檢查。CMR技術(shù)包括反轉(zhuǎn)恢復(fù)、心臟電影

成像、心肌灌注、延遲增強(qiáng)、磁共振光譜學(xué)等。反轉(zhuǎn)恢復(fù)又稱(chēng)黑血技術(shù)，可以使血液呈低信號(hào)，凸顯管壁和心肌組織，用于心臟的形態(tài)學(xué)評(píng)估。心臟電影成像可以使血流呈高信號(hào)，觀察室壁運(yùn)動(dòng)情況。 心肌灌注與延遲增強(qiáng)技術(shù)可通過(guò)對(duì)比劑使壞死心肌呈現(xiàn)灌注缺損低信號(hào)或延遲增強(qiáng)高信號(hào)。 磁共振波譜學(xué)可通過(guò)檢測(cè)心臟31P評(píng)價(jià)心肌能量代謝。同時(shí)結(jié)合心臟和呼吸門(mén)控技術(shù)，可以消除心臟搏動(dòng)及呼吸運(yùn)動(dòng)造成的偽差。以上技術(shù)在先天性心臟病、心臟瓣膜病、心肌病、冠心病等心血管疾病中發(fā)揮重要作用，本文就CMR在慢性心力衰竭中的應(yīng)用進(jìn)行綜述。

1 心臟形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能

CMR被認(rèn)為是無(wú)創(chuàng)性評(píng)估心臟結(jié)構(gòu)和功能的“金標(biāo)準(zhǔn)”[1-4]。它可以清楚顯示心臟解剖結(jié)構(gòu)，除了能常規(guī)獲取橫軸斷面圖像外，還可根據(jù)需要加掃冠狀面和矢狀面，全面顯示心臟解剖形態(tài)、心肌結(jié)構(gòu)、心室壁厚度、心包病變、大血管等。

收縮性心力衰竭：對(duì)收縮性心力衰竭患者，左心室射血分?jǐn)?shù)、左心室舒張末期容積是心力衰竭死亡的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子之一。不同于需要依賴幾何模型和空間假想的二維成像技術(shù)，CMR所測(cè)量的射血分?jǐn)?shù)和心室容積均基于心臟的三維立體結(jié)構(gòu)，運(yùn)用Simpson’s法則，通過(guò)在屏氣狀態(tài)下獲取連續(xù)的6～10 mm層厚短軸心臟橫斷面斷層電影圖像，然后將各切面加和起來(lái)計(jì)算總的心臟容積，具有較高的準(zhǔn)確性和可重復(fù)性，使得心力衰竭患者心功能測(cè)量的誤差及變異性減少[2]，特別是對(duì)于擴(kuò)張型心肌病及缺血性心肌病引起心力衰竭者，前者心臟形態(tài)發(fā)生變化，逐漸發(fā)展呈球形，不宜用幾何模型假象，后者可因節(jié)段室壁運(yùn)動(dòng)異常、室壁瘤等因素造成心功能測(cè)量誤差[3]。Bellenger等[4]通過(guò)超聲心動(dòng)圖、放射性核素心室顯像術(shù)、CMR三種技術(shù)分別評(píng)估心力衰竭患者的心室容積、左心室射血分?jǐn)?shù)，發(fā)現(xiàn)三者獲得的結(jié)果差異較大，特別是超聲心動(dòng)圖組，認(rèn)為CMR更適于判斷心力衰竭患者的心臟容積與功能。同時(shí)，與超聲心動(dòng)圖、多排螺旋計(jì)算機(jī)斷層攝影術(shù)相比，CMR具有更高的空間分辨率（1～2 mm）、時(shí)間分辨率（＜50 ms）及組織對(duì)比分辨率。

舒張性心力衰竭：據(jù)統(tǒng)計(jì)，近一半心力衰竭患者左心室射血分?jǐn)?shù)在正常范圍內(nèi)，稱(chēng)為射血分?jǐn)?shù)保留型心力衰竭，即舒張性心力衰竭。 因受舒張期左心室充盈壓的影響，左心房容積大小與心室舒張功能關(guān)系密切，被認(rèn)為是心室舒張功能不全的一種慢性標(biāo)志物，左心房容積指數(shù)已被歐洲心血管病指南列為診斷舒張性心力衰竭的重要指標(biāo)之一[5]。近年來(lái)，越來(lái)越多的研究表明，左心房大小與左心房功能在心力衰竭等不良心血管事件的發(fā)生中顯示重要的獨(dú)立預(yù)測(cè)作用。MESA亞組試驗(yàn)入選5004例無(wú)癥狀患者，入組時(shí)行CMR評(píng)估心臟結(jié)構(gòu)與功能，經(jīng)過(guò)8年隨訪，112例發(fā)生心力衰竭，與未發(fā)生心力衰竭的患者相比，心力衰竭患者組基礎(chǔ)左心房容積更大、功能更差（P＜0.001）[6]。

心力衰竭的一個(gè)重要影響因素在于心室重塑，即心肌纖維化。最新研究顯示，與舒張性心力衰竭及正?；颊呦啾?，收縮性心力衰竭患者的心肌纖維化程度更嚴(yán)重，但是其嚴(yán)重程度與心室收縮功能損害程度無(wú)明顯相關(guān)性，研究者認(rèn)為，彌漫性心肌纖維化是舒張功能不全的一個(gè)重要因素，或可單獨(dú)導(dǎo)致舒張性心力衰竭的發(fā)生[7]。 延遲增強(qiáng)磁共振技術(shù)（DE-MRI）可以通過(guò)靜脈注入釓對(duì)比劑后直接觀察心肌纖維化，典型表現(xiàn)為“延遲強(qiáng)化效應(yīng)”[8]。 軋對(duì)比劑延遲強(qiáng)化（LGE）評(píng)估的心肌纖維化范圍及透壁程度與心力衰竭臨床預(yù)后密切相關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，LGE延遲強(qiáng)化范圍較小的心力衰竭患者，經(jīng)積極藥物治療后，心臟收縮功能可得到明顯恢復(fù)[8]。同時(shí)，纖維化的心肌電穩(wěn)定性不均一，易導(dǎo)致惡性心律失常的發(fā)生，研究發(fā)現(xiàn)，CMR顯示的纖維化邊緣心肌缺血區(qū)域的大小是惡性心律失常的強(qiáng)烈預(yù)測(cè)因子[9]，可用于指導(dǎo)埋藏式心臟復(fù)律除顫器的治療。

2 識(shí)別心力衰竭病因

CMR能提供詳細(xì)的心肌結(jié)構(gòu)特點(diǎn)，如炎癥、心肌缺血、心肌瘢痕、致密化不全等，與LGE結(jié)合，可以幫助臨床醫(yī)生識(shí)別心力衰竭病因，以便針對(duì)性制定臨床策略，同時(shí)能在一定程度上提供心力衰竭預(yù)后評(píng)估價(jià)值。

缺血性心臟?。盒募∪毖M織在DE-MRI上典型表現(xiàn)為按病變冠脈血流分布的區(qū)域性心內(nèi)膜下或透壁性延遲強(qiáng)化。DE-MRI診斷缺血性心臟病的敏感性為89%，特異性為87%，與冠狀動(dòng)脈造影術(shù)診斷一致性達(dá)70%以上[10]。同時(shí)，DE-MRI能夠有效地識(shí)別存活心肌和瘢痕組織，與單光子發(fā)射斷層成像技術(shù)顯示出良好的一致性[11，12]。而對(duì)比心臟超聲負(fù)荷試驗(yàn)和單光子發(fā)射斷層成像技術(shù)，CMR具有更高的空間分辨率，能使缺血及非缺血心肌同時(shí)顯影，通過(guò)直視效果直接判斷心內(nèi)膜下心肌損害，甚至可以定量心肌存活比例。LGE顯示的延遲強(qiáng)化透壁程度與缺血性心臟病的臨床預(yù)后密切相關(guān)[12，13]。Kwong 等[12]發(fā)現(xiàn)，既往無(wú)心肌梗死病史的缺血性心臟病患者中，LGE陽(yáng)性者發(fā)生心血管不良事件比率高達(dá)8～11倍。另一項(xiàng)類(lèi)似研究通過(guò)CMR對(duì)比增強(qiáng)技術(shù)量化心肌缺血面積，結(jié)果表明，心肌缺血面積大的患者死亡風(fēng)險(xiǎn)明顯增高[13]。因而在缺血性心臟病引起心力衰竭的患者中，LGE延遲強(qiáng)化效應(yīng)及心肌缺血面積是評(píng)估不良心血管事件的主要因素之一。

擴(kuò)張型心肌?。簲U(kuò)張型心肌病引起的心力衰竭在CMR上常表現(xiàn)為心室腔顯著增大、室壁變薄，心肌壁纖維化、信號(hào)略減低，心內(nèi)膜下心肌的信號(hào)低于整個(gè)心臟壁。LGE延遲強(qiáng)化典型表現(xiàn)為壁間斑片狀或彌漫性延遲強(qiáng)化。但研究發(fā)現(xiàn)，只有約1/3擴(kuò)張型心肌病患者可以表現(xiàn)為上述典型延遲強(qiáng)化，這種延遲強(qiáng)化被認(rèn)為與臨床預(yù)后不良相關(guān)[14]。 Lehrke等對(duì)184例擴(kuò)張型心肌病患者進(jìn)行隨訪，發(fā)現(xiàn)LGE陽(yáng)性組患者心血管不良事件的發(fā)生率是LGE陰性組的3.4倍，提示LGE是擴(kuò)張型心肌病患者預(yù)后不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[15]。 目前這種LGE延遲強(qiáng)化形式的原因尚未明確，可能是在心肌病變的基礎(chǔ)上出現(xiàn)血栓或栓子一過(guò)性栓塞冠狀動(dòng)脈或血管痙攣導(dǎo)致心肌缺血，但被認(rèn)為可能與擴(kuò)張型心肌病引起的房室傳導(dǎo)阻滯相關(guān)。

肥厚型心肌?。悍屎裥托募〔〉腄E-MRI顯像主要基于不同程度的心肌纖維化或局部心肌細(xì)胞間質(zhì)增多，典型表現(xiàn)為發(fā)生在室間隔與右心室游離壁結(jié)合部或室間隔最厚區(qū)域的片狀、多灶狀強(qiáng)化，可見(jiàn)于約63%肥厚型心肌病患者中[16]。與超聲心動(dòng)圖相比，CMR的優(yōu)點(diǎn)在于可以借助肥厚型心肌病的心肌組織特點(diǎn)識(shí)別正常心肌組織間的肥厚心肌。肥厚型心肌病是年輕人患者中心原性猝死的最常見(jiàn)原因，猝死機(jī)制是起源于異常心肌的惡性室性心律失常。研究表明，LGE陽(yáng)性者發(fā)生惡性心律失常的概率增加7倍，心原性死亡的概率增加8倍，提示在心力衰竭患者中，LGE陽(yáng)性的肥厚型心臟病

患者是植入埋藏式心臟復(fù)律除顫器的強(qiáng)烈指征[17]。

心肌致密化不全：該病是由胚胎期心肌致密化過(guò)程異常停滯所致，形態(tài)上以顯著突出的肌小梁及其深陷的隱窩為特征，以進(jìn)行性心力衰竭、心律失常、系統(tǒng)性栓塞、猝死為主要臨床表現(xiàn)。CMR影像學(xué)表現(xiàn)為除粗大肌小梁及隱窩外，收縮末期病變區(qū)除心尖外至少有一個(gè)節(jié)段舒張期非致密化層/致密化層＞2。 該病最常見(jiàn)的受累部位是左心室側(cè)壁中段以及心尖部，而超聲心動(dòng)圖對(duì)于觀察心尖部病變受到很大限制，容易出現(xiàn)漏診。CMR可以任意切面成像，同時(shí)可檢測(cè)出心肌瘢痕及隱藏在隱窩中的血栓，為臨床診斷提供重要參考價(jià)值[18]。

其它類(lèi)型：如急性心肌炎、心肌結(jié)節(jié)病、心肌淀粉樣病變、血色素沉積癥[19]。與特發(fā)性心肌病患者相比，浸潤(rùn)性心肌病患者死亡風(fēng)險(xiǎn)增大4.4倍，其中，心肌淀粉樣病變及血色素沉積性心肌病預(yù)后最差，死亡風(fēng)險(xiǎn)可分別增高達(dá)7.4倍、8.9倍[20]。在心肌淀粉樣病變患者中，猝死占死亡風(fēng)險(xiǎn)第一位，常未表現(xiàn)出明顯臨床心力衰竭癥狀就已發(fā)生，因此一旦診斷，就應(yīng)及早采取預(yù)防措施，如植入埋藏式心臟復(fù)律除顫器。

由此可見(jiàn)，及時(shí)識(shí)別心力衰竭的根本原因，對(duì)于針對(duì)性治療、預(yù)防猝死等心血管事件具有極其重要的作用。

3 指導(dǎo)心臟再同步化治療

目前，心臟再同步化治療（CRT）逐漸成為心力衰竭的主要治療手段，它通過(guò)改善心臟同步性，提高心排出量，進(jìn)而降低住院率和死亡率。但仍有約30%患者對(duì)CRT無(wú)反應(yīng)，因此，評(píng)價(jià)CRT的應(yīng)答及預(yù)后非常重要。

評(píng)價(jià)心室同步性：CMR采用薄層掃描技術(shù)沿心臟短軸逐層掃描心室各節(jié)段，同時(shí)定量左心室壁心肌各節(jié)段運(yùn)動(dòng)最大徑向位移，獲得左心室不同步指數(shù)。研究認(rèn)為，該指數(shù)是心力衰竭患者接受CRT后全因死亡率及主要心血管事件的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子[21]。Chalil等[21]發(fā)現(xiàn)，接受CRT的心力衰竭患者中，左心室不同步指數(shù)≥110 ms出現(xiàn)全因死亡、心原性死亡及心血管不良事件的概率增加2.15～3.82倍。由此可見(jiàn)，通過(guò)左心室不同步指數(shù)獲得的左心室失同步程度能幫助預(yù)測(cè)心力衰竭患者對(duì)CRT的反應(yīng)及遠(yuǎn)期預(yù)后影響。

指導(dǎo)導(dǎo)線植入：CRT的治療原理是糾正心力衰竭中的左心室收縮不同步，因而，左心室起搏部位是決定CRT療效的關(guān)鍵因素之一。 左心室電極導(dǎo)線位于激動(dòng)最遲部位組的患者心功能改善最明顯。 最新研究發(fā)現(xiàn)，左心室最晚激動(dòng)區(qū)的分布及大小可通過(guò)CMR心肌標(biāo)記技術(shù)繪制的三維心臟機(jī)械同步圖得以顯現(xiàn)[22]。 心室最晚激動(dòng)區(qū)域往往存在較多的心肌瘢痕，而左心室起搏點(diǎn)處心肌存活性可明顯影響CRT患者的臨床預(yù)后。侯小鋒等[23]運(yùn)用單光子發(fā)射斷層成像技術(shù)發(fā)現(xiàn)，與非應(yīng)答組相比，CRT應(yīng)答組左心室起搏電極附近心肌節(jié)段瘢痕組織密度明顯降低。CMR研究進(jìn)一步證實(shí)，心室游離壁瘢痕部位起搏的心力衰竭患者，術(shù)后CRT應(yīng)答率明顯低于瘢痕外起搏患者，而心力衰竭住院率明顯升高[24]。此外，CMR血管造影技術(shù)可同時(shí)幫助冠狀靜脈的解剖顯影。因而運(yùn)用CMR心肌標(biāo)記技術(shù)獲得左心室最晚激動(dòng)區(qū)域，結(jié)合DE-CMR評(píng)價(jià)心室最晚激動(dòng)區(qū)內(nèi)的心肌纖維化情況，以選擇左心室導(dǎo)線最佳植入位點(diǎn)，避免瘢痕處起搏，提高CRT患者的術(shù)后應(yīng)答及臨床預(yù)后。

4 危險(xiǎn)分層與預(yù)后

近年來(lái)多項(xiàng)研究證實(shí)，心室瘢痕程度與CRT應(yīng)答及心力衰竭臨床預(yù)后密切相關(guān)。 LGE-CMR證實(shí)左心室瘢痕的心力衰竭患者，即使接受CRT，其心血管病死亡及心力衰竭住院風(fēng)險(xiǎn)仍可增加2.63～3.06倍，室性心動(dòng)過(guò)速等惡性心律失常的發(fā)生率增高5.4倍，被認(rèn)為是預(yù)測(cè)心原性猝死的高危因素，是植入埋藏式心臟復(fù)律除顫器的理想人群[25]。

然而心力衰竭是一個(gè)較復(fù)雜的臨床綜合征，采用單一因素預(yù)測(cè)的CRT應(yīng)答及預(yù)后價(jià)值有限。綜合各危險(xiǎn)因素預(yù)測(cè)心力衰竭患者中CRT的療效預(yù)后更有利于指導(dǎo)臨床治療。Leyva等[26]對(duì)148例準(zhǔn)備接受CRT的心力衰竭患者的包括左心室射血分?jǐn)?shù)、左心室舒張末期容積在內(nèi)的16個(gè)相關(guān)危險(xiǎn)因子進(jìn)行綜合評(píng)估，發(fā)現(xiàn)左心室不同步指數(shù)、LGE、血肌酐及其產(chǎn)生的危險(xiǎn)分層指數(shù)是評(píng)估心血管病病死率的強(qiáng)有力預(yù)測(cè)因子。該指數(shù)可綜合反映患者心臟失同步情況、左心室內(nèi)心肌瘢痕情況以及腎功能，可用于心力衰竭患者預(yù)后的判斷。與危險(xiǎn)分層指數(shù)＜3的患者相比，危險(xiǎn)分層指數(shù)3～5及≥5患者的心血管病病死率明顯升高（風(fēng)險(xiǎn)比分別為11.1和30.5）。較高危險(xiǎn)分層指數(shù)的心力衰竭患者預(yù)后不佳，常死于心臟泵衰竭，所以不推薦這部分患者接受CRT。因而，綜合評(píng)估心力衰竭患者各心血管病死亡預(yù)測(cè)因子可提高對(duì)臨床預(yù)后的預(yù)測(cè)。

綜上所述，CMR在心力衰竭的診斷、治療及預(yù)后評(píng)估中發(fā)揮著重要作用，它不僅可顯現(xiàn)心臟結(jié)構(gòu)及功能，辨別各種導(dǎo)致心臟功能障礙的原因，還可以指導(dǎo)CRT，提供臨床危險(xiǎn)分層和預(yù)后信息，已成為心力衰竭患者的“一站式”檢查手段，隨著CMR安全性的發(fā)展及國(guó)內(nèi)影像工作者技術(shù)水平的提高，將來(lái)CMR或可成為心力衰竭患者的常規(guī)檢查手段之一。

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2014-10-16）

（編輯: 王寶茹）

310000 浙江省杭州市，浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院 心內(nèi)科

徐曉紅 碩士研究生 主要從事起搏電生理、心力衰竭方面研究 Email：syxuxiaohong@163.com 通訊作者：徐耕 Email：xugeng@21cn.com*現(xiàn)在浙江醫(yī)院心內(nèi)科工作

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1000-3614（2015）06-0610-04

10.3969/j.issn.1000-3614.2015.06.027