郭治國，馬青變

心搏驟停后急性腎損傷的研究進展

郭治國，馬青變

心搏驟停后急性腎損傷(AKI)是心搏驟?；颊呓?jīng)有效生命支持獲得自主循環(huán)恢復后常面臨的重要并發(fā)癥。由于其高發(fā)病率、病死率，日益受到臨床醫(yī)師的關注。目前，心搏驟停后腎保護措施仍然有限，復蘇后休克狀態(tài)可能成為臨床重要的干預靶點，給予精確的液體管理有望明顯減少AKI的發(fā)生或進一步惡化。新型腎損傷標志物有助于更早發(fā)現(xiàn)心搏驟停后AKI患者，為盡早識別和實施干預提供線索，從而改善預后。本文重點就心搏驟停后發(fā)生AKI的病理生理機制、危險因素、干預措施及新型腎損傷標志物進行綜述。

心臟停搏;急性腎損傷;危險因素;標記物，生化;綜述

郭治國，馬青變．心搏驟停后急性腎損傷的研究進展［J］．中國全科醫(yī)學，2015，18(32):3901－3905．［www.chinagp.net］

Guo ZG，Ma QB．Research progress of acute kidney injury after cardiac arrest［J］．Chinese General Practice，2015，18(32):3901－3905．

經(jīng)過及時有效的基礎和高級生命支持而有幸獲得自主循環(huán)恢復(ROSC)的心搏驟停患者，隨后將面對更加復雜的第二階段的“復蘇過程”，即心搏驟停后綜合征(PCAS)階段，該階段的合理處置對提高患者生存率及降低并發(fā)癥的發(fā)生風險至關重要。過去的半個多世紀，院內(nèi)或院外發(fā)生心搏驟?；颊?，ROSC后的院內(nèi)病死率分別為90%和67%［1］。雖然近些年有所改善，但院內(nèi)病死率仍高達56%［2］。以證據(jù)為基礎，更深入地理解這一獨特而復雜的病理生理過程，有希望改善預后［3］。目前認為，PCAS包括心搏驟停后腦損傷、心搏驟停后心肌功能不全、全身缺血再灌注反應以及導致心搏驟停的潛在病理進程［1］。隨著心搏驟停對腦和心臟影響研究的不斷深入，急診及危重醫(yī)學界對腦及心臟以外的重要臟器，比如腎臟所遭受的損傷，即所謂的心搏驟停后腎臟損傷正逐漸成為臨床研究熱點問題。

自11年前急性腎損傷(AKI)的概念被提出，醫(yī)學界對腎功能的急性改變有了更廣泛的理解和認識，AKI較傳統(tǒng)的急性腎衰竭內(nèi)涵更廣泛，代表了從腎功能標志物的輕微改變到需要腎臟替代治療一組完整的疾病譜。世界多地區(qū)多個大規(guī)模的臨床研究已顯示，AKI的發(fā)生與危重癥患者生存率下降間有一致且明確的相關性，并隨著AKI嚴重程度增加，死亡風險隨之增大［4－7］。對危重患者，AKI的快速恢復又預示著良好的臨床結果［8］。因此，伴有AKI危重患者的早期識別和干預，有望改善預后，AKI也成為治療的靶點。那么針對心搏驟停這一嚴重的病理生理過程，其對腎臟所產(chǎn)生的影響即心搏驟停后AKI，AKI對機體帶來的損害，以及可能采取的干預措施正是需要深入認識和研究的領域。

1　心搏驟停后AKI的流行病學

心搏驟停后AKI發(fā)病率的認識是一個逐漸深入的過程。早年臨床研究發(fā)現(xiàn)，在成年患者中，采用急性腎衰竭標準(入院后24h內(nèi)肌酐清除率下降＞25%)評價院外心搏驟停(OHCA)后復蘇成功者，則發(fā)病率僅為12%［9］。然而，近年來應用AKI的概念后(可更敏感地發(fā)現(xiàn)腎臟的急性損害/損傷)，其發(fā)病率超出了原有想象。迄今為止，醫(yī)學界主要有4種AKI的診斷標準，即RIFLE、AKIN、AKIguidline、KDIGO。Rosansky等［10］采用AKIN標準，發(fā)現(xiàn)OHCA占86%的隊列中AKI的發(fā)病率達49%。值得注意的是，該研究以入院時血肌酐水平作為診斷AKI的基線，可能低估了實際AKI的發(fā)病率。Tsai等［11］采用RIFLE標準進行評價，在OHCA占 78.1%的105例心搏驟停復蘇成功者中，處于損傷和衰竭級別的AKI占31.4%。而如果加入處于危險級別的患者，AKI的發(fā)病率更高。Tujjar等［12］采用AKIN標準評價發(fā)現(xiàn)，在OHCA占61%的199例心搏驟停復蘇成功者中，43%發(fā)展為AKI，其中40%為1期，26%為2期，34%為3期。Kim等［13］采用KDIGO標準發(fā)現(xiàn)，在OHCA占45.1%的82例心搏驟停患者中，心搏驟停后AKI發(fā)病率甚至高達80.5%，其中1期33.3%，2期37.9%，3期28.8%。由于不同的研究采用了不同的AKI診斷標準，使得心搏驟停后AKI的發(fā)病率不盡相同。同時，由于樣本量的差異，OHCA患者構成比不同也影響了實際結果。

Yanta等［14］研究顯示，311例OHCA患者中有37%符合調(diào)整的RIFLE診斷標準，其中56例(18%)患者處于危險級別，27例(8.7%)處于損傷級別，32例(10.3%)處于衰竭級別。由于調(diào)整的RIFLE標準沒有納入尿量的因素，可能低估實際結果。來自歐洲的一項大樣本研究顯示，根據(jù)AKIN標準，580例OHCA患者中僅處于3期的患者即有280例(48.3%)［15］。

雖然目前尚缺乏單純院內(nèi)心搏驟?；颊逜KI發(fā)病率的研究數(shù)據(jù)，但綜合上述研究來看，AKI確是心搏驟停ROSC后常見的臨床并發(fā)癥。已有證據(jù)確定膿毒癥及膿毒癥休克所致AKI發(fā)病率高達42.1%～43.4%［16］，推測心搏驟停后患者AKI的發(fā)病率不會低于膿毒癥及膿毒癥休克患者，提示臨床醫(yī)師應對心搏驟停環(huán)境下的AKI高發(fā)病風險保持足夠警惕。

2　AKI對預后的影響

2.1神經(jīng)系統(tǒng)功能AKI可能影響神經(jīng)系統(tǒng)功能的恢復。腎損傷模型動物實驗發(fā)現(xiàn)，AKI可導致海馬炎癥損傷，改變血－腦脊液屏障滲透性，增強腦組織的氧化應激反應［17－18］。有研究認為，AKI患者有更高的卒中和認知紊亂風險［19－20］。Hasper等［21］發(fā)現(xiàn)，心搏驟停后24h內(nèi)肌酐水平的升高與神經(jīng)系統(tǒng)不良預后相關。然而，Meersch等［2］發(fā)現(xiàn)，AKI及無AKI患者中分別有34%、46%具有良好的神經(jīng)功能，差異并無統(tǒng)計學意義(P= 0.11)，且AKI并非3個月后神經(jīng)系統(tǒng)功能預后的獨立預測因素。Geri等［15］也未發(fā)現(xiàn)AKI與神經(jīng)系統(tǒng)預后有獨立的相關關系。因此，AKI與神經(jīng)系統(tǒng)功能的相關性仍存在爭議。

2.2住院生存率、病死率近期多項研究結果提示AKI與住院生存率及病死率的相關關系。Meersch等［2］研究發(fā)現(xiàn)，心搏驟停后發(fā)生AKI的患者住院病死率為65%，高于未發(fā)生AKI患者的50%(P=0.04)。Geri等［15］發(fā)現(xiàn)，心搏驟停后3期AKI患者有更高的30d病死率〔OR=1.60，95%CI(1.05，2.43)，P=0.03〕。同樣，Kim等［13］也發(fā)現(xiàn)，3期AKI患者30d生存率均低于無AKI、1期或2期AKI患者。目前，臨床尚缺乏AKI對患者遠期預后影響的相關研究，但上述研究足以證實AKI是患者不良預后的影響因素。

3　心搏驟停后發(fā)生AKI的病理生理機制

PCAS的高發(fā)病率和死亡率是神經(jīng)系統(tǒng)損傷、心肌損傷和全身的缺血及再灌注損傷所致的多系統(tǒng)功能不全的結果。到目前為止，腎臟作為神經(jīng)系統(tǒng)及心臟以外的重要臟器在這一過程中所發(fā)生的病理生理改變?nèi)孕枰M一步的研究。盡管如此，腎臟作為全身器官的一部分，必然經(jīng)歷了缺血再灌注損傷。而這種損傷可能源自多種細胞因子激活、涉及小管上皮和免疫細胞亞組的炎癥以及不完全小管細胞修復和纖維形成所導致的內(nèi)皮和血管損傷［22－23］。然而，來自病理學上改變并不等同于最終導致嚴重的臨床后果。Chua等［24］研究發(fā)現(xiàn)，AKI的發(fā)生與心搏驟停后平均20min的“downtime”時間不相關，而與復蘇后心源性休克(PRCS)存在明顯相關，因為其發(fā)現(xiàn)在心搏驟停后不存在PRCS時，嚴重AKI發(fā)生少見，且即使發(fā)生損害也相對較輕并可快速恢復。提示就心搏驟停帶來的相對短暫停跳缺血來說，雖然可能造成病理學上的相應改變，但對以尿量及血肌酐水平所反映的腎功能狀態(tài)來說則影響相對輕微且不持久，可能反映出腎臟存在較好的修復或儲備能力而并沒有想象的那樣“脆弱”。這也被來自人類研究，＜20～25 min的腎動脈鉗夾缺血時間減少了AKI和長期慢性腎損害的發(fā)生相佐證［25－26］。而心搏驟停后持續(xù)的循環(huán)衰竭休克狀態(tài)才更可能對ROSC的腎臟產(chǎn)生顯著且持久的影響。

4　心搏驟停后發(fā)生AKI的危險因素

發(fā)現(xiàn)心搏驟停后發(fā)生AKI的危險因素，可幫助臨床醫(yī)師確定發(fā)生AKI的高危患者，從而有針對性地采取腎保護措施。Chua等［24］研究發(fā)現(xiàn)，心搏驟停后發(fā)生PRCS患者，根據(jù)RIFLE標準，損傷及衰竭級AKI的發(fā)生率為51.7%，而無PRCS患者發(fā)生率僅為6.4%。多因素分析顯示，PRCS(OR=5.15)、心搏驟停前應用腎素血管緊張素系統(tǒng)醛固酮阻滯劑(OR=4.96)是心搏驟停后發(fā)生損傷及衰竭級AKI的獨立危險因素。一項較大的回顧性隊列研究顯示，年齡(OR=1.030)、慢性腎臟疾病(OR=4.466)、復蘇時腎上腺素用量(OR= 1.198)、48 h液體平衡量(OR=1.120)、ICU期間休克狀態(tài)(OR=2.855)是AKI發(fā)生的獨立危險因素［12］。歐洲一項580例患者參與的前瞻性研究發(fā)現(xiàn)，年齡(OR=1.02)、公眾場所心搏驟停(OR=1.64)、驟停至心肺復蘇時間(OR=1.06)、心肺復蘇至ROSC時間(OR=1.04)、PRCS(OR=2.15)是嚴重AKI(3期AKIN)的獨立危險因素［15］。Kim等［13］臨床研究顯示，ROSC后24 h內(nèi)休克時間(OR=1.02)與AKI的發(fā)展和嚴重程度相關，是AKI的獨立預測因素。

上述研究可發(fā)現(xiàn)，心搏驟停后發(fā)生AKI的危險因素主要集中于3個時期:(1)心搏驟停前，如年齡、慢性腎臟疾病、應用腎素血管緊張素系統(tǒng)醛固酮阻滯劑;(2)心搏驟停至ROSC，如公眾場所心搏驟停、復蘇時腎上腺素用量、心搏驟停至心肺復蘇時間、心肺復蘇至ROSC時間;(3)ROSC后，如ICU期間休克狀態(tài)及持續(xù)時間、48 h液體平衡量。

雖然探討心搏驟停后發(fā)生AKI危險因素的研究較少，已有的研究結論也不盡一致，但均認為復蘇后休克狀態(tài)及時間是心搏驟停后發(fā)生AKI的危險因素，且關聯(lián)強度較高，提示除心搏驟停本身外，復蘇后疾病狀態(tài)對于心搏驟停后AKI發(fā)生的重要意義，休克可能造成持續(xù)性缺血，加重了腎損傷。而48 h液體平衡量也被發(fā)現(xiàn)與AKI的發(fā)生有關，提示精確合理的液體管理可能減少AKI的發(fā)生。

多個研究也發(fā)現(xiàn)心搏驟停后發(fā)生AKI的保護性因素，如OHCA(OR=0.289)、ICU首日肌酐清除率(OR=0.991)［12］、男性(OR=0.61)及可除顫心律(OR=0.54)［15］。此外，ROSC后早期直接冠狀動脈造影檢查和動脈造影檢查是明確心搏驟停病因及治療的重要步驟。先前認為碘化造影劑的直接毒性作用和局部血管收縮致缺血性腎損傷，引起臨床醫(yī)師對使用碘化造影劑的顧慮，但是近年來的多項研究均未發(fā)現(xiàn)其構成心搏驟停后發(fā)生AKI的獨立危險因素［11－12，15］。

5　心搏驟停后AKI的干預措施

5.1治療性亞低溫已有證據(jù)證實，治療性亞低溫可降低OHCA患者神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的發(fā)生率和病死率，其機制為抑制了缺血再灌注損傷相關的生物反應，包括自由基的產(chǎn)生、氨基酸的釋放、細胞間的鈣轉(zhuǎn)移所導致的線粒體損傷和凋亡［27］。Tissier等［28］通過動物實驗發(fā)現(xiàn)，治療性亞低溫對心搏驟停后腎功能具有保護作用。而Meta分析顯示，治療性亞低溫與降低AKI發(fā)生風險之間、透析需求間均未見相關性［27］。也有研究認為，更低的目標溫度31℃可能有利于腎功能的保護［29］。該目標溫度的可行性和有效性尚需以腎功能為第一終點且設計嚴謹?shù)呐R床研究證實。

5.2蛋白酶激活受體拮抗劑蛋白酶激活受體與腎缺血再灌注損傷有關，有研究顯示其拮抗劑可保護缺血再灌注動物腎功能［30］，但其在心搏驟停后AKI中的有效性尚需進一步探討。

5.3對已知AKI危險因素的控制對于心搏驟停前因素難于控制，但對于心搏驟停至ROSC及ROSC之后的多種因素存在改善的空間，如更及時有效的心肺復蘇、改善休克狀態(tài)、更合理的液體管理等。Adler等［31］在改善休克狀態(tài)、液體管理方面進行了積極探索，與傳統(tǒng)的自由補液方式比較，其根據(jù)體積和動脈波形衍生變量對液體進行精確管理，使心搏驟停后心源性休克患者AKI (RIFLE損傷/衰竭級)的發(fā)生率明顯減少，提示合理改善ROSC后的心血管循環(huán)狀態(tài)是減少AKI發(fā)生的重要靶點之一。

6　新型腎損傷標志物對心搏驟停后AKI的影響

近年來由于意識到尿量和血肌酐在反映腎損害方面存在不敏感和滯后性，從而在診斷、分期和基礎病因方面產(chǎn)生局限。急性透析質(zhì)量倡議(ADQI)組織成員已把目光投向了新的腎損傷標志物，如中性粒細胞明膠相關脂質(zhì)運載蛋白(NGAL)、胱抑素C(CysC)、白介素18(IL－18)、N－乙酰－β－D－葡萄糖苷酶(NAG)、腎損傷分子1(KIM－1)、肝臟型脂肪酸結合蛋白(L－FABP)等。探索新的腎損傷標志物與原有功能標志物(尿量和血肌酐)相結合，有利于AKI的早期診斷和分期(甚至提示腎損傷部位)，有利于及時干預，對心搏驟停后AKI的診斷和治療產(chǎn)生積極影響。

大量的研究已探索了在不同環(huán)境下(心臟手術、碘化造影劑、腎毒性藥物、危重癥)多種新型生化標志物對AKI的診斷價值，但在診斷閾值方面仍未達成共識［32］。Hang等［33］通過動物實驗發(fā)現(xiàn)，心搏驟停后ROSC模型的豬在ROSC后1～4h內(nèi)NGAL、CysC、NAG和KIM－1水平均高于基線水平，而尿量、血肌酐異常改變卻滯后到ROSC后6h，其中NGAL在ROSC后1h即顯著升高，且血NGAL與尿NGAL間存在良好相關性。同時，該研究證實了腎組織存在的病理改變。

若以新型損傷標志物作為AKI的診斷依據(jù)，心搏驟停后AKI的發(fā)病率將大大提高。雖然不能武斷地推測人類心搏驟停后AKI絕對發(fā)生，但上述研究至少提示新型腎損傷標志物較功能性標志物更敏感，可更早更多地發(fā)現(xiàn)目前診斷標準可能忽略的潛在患者。臨床需要更多的相關研究進一步明確新型腎損傷標志物對心搏驟停后AKI的診斷價值，并確定合理的診斷閾值。

7　總結

隨著醫(yī)務人員及公眾在基礎或高級生命支持技術方面的長足進步，更多的心搏驟?；颊咴诙唐趦?nèi)未進展為猝死，有機會獲得ROSC。雖然對心搏驟停后腦損傷［34］和心肌損傷［35］認識不斷深入，以及亞低溫技術的臨床應用使預后有所改善［36］，但仍有超過一半以上的患者隨后死亡，存活者中也有超過一半以上發(fā)生不良的神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，給社會和家庭造成嚴重負擔。AKI作為PCAS階段重要并發(fā)癥，由于其高發(fā)病率、病死率，正日益受到臨床重視。

目前，心搏驟停后的腎保護性措施仍有限，尚無足夠證據(jù)證明亞低溫技術在腎保護方面的有效性。復蘇后休克狀態(tài)可能成為臨床重要的干預靶點，采用精確的液體管理有望降低AKI的發(fā)生風險或阻止其進一步惡化。新型腎損傷標志物發(fā)現(xiàn)腎功能損害更為敏感，可為及時識別和實施精準干預提供線索，從而改善預后。

本文要點:

(1)各研究采用的AKI診斷標準不同，得出的心搏驟停后AKI的發(fā)病率也不同，但采用各診斷標準診斷心搏驟停后AKI的發(fā)病率均處于較高水平。

(2)AKI與神經(jīng)系統(tǒng)功能預后的相關性尚存在爭議，但目前臨床研究已明確AKI是患者不良預后的影響因素。

(3)心搏驟停后腎臟損傷的病理生理機制有缺血再灌注和持續(xù)的循環(huán)衰竭休克狀態(tài)，而后者對腎臟的影響可能更大。

(4)復蘇后休克狀態(tài)及持續(xù)時間是心搏驟停后發(fā)生AKI的危險因素，提示除心搏驟停本身外，復蘇后疾病狀態(tài)對于心搏驟停后AKI的發(fā)生具有重要意義。而48h液體平衡量也被發(fā)現(xiàn)與AKI的發(fā)生有關，提示精確合理的液體管理可能減少AKI的發(fā)生。

(5)OHCA、ICU首日肌酐清除率、男性及可除顫心律可能是心搏驟停后發(fā)生AKI的保護性因素。

(6)新型腎損傷標志物的確定將明顯提高診斷心搏驟停后AKI的靈敏度，可更早更多地發(fā)現(xiàn)目前診斷標準可能忽略的潛在患者。

［1］Neumar RW，Nolan JP，Adrie C，et al． Post － cardiac arrestsyndrome: epidemiology， pathophysiology， treatment， andprognostication． A consensus statement from the International LiaisonCommittee on Resuscitation (American Heart Association，Australianand New Zealand Council on Resuscitation，European ResuscitationCouncil，Heart and Stroke Foundation of Canada，InterAmericanHeart Foundation， Resuscitation Council of Asia， and theResuscitation Council of Southern Africa ) ; the American HeartAssociation Emergency Cardiovascular Care Committee; the Councilon Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the Council onCardiopulmonary，Perioperative，and Critical Care; the Council onClinical Cardiology; and the Stroke Council ［J］． Circulation，2008，118 (23) : 2452 － 2483．

［2］Meersch M，Schmidt C，Van Aken H，et al． Validation of cell －cycle arrest biomarkers for acute kidney injury after pediatric cardiacsurgery ［J］． PLoS One，2014，9 (10) : e110865．

［3］Reynolds JC，Lawner BJ． Management of the post － cardiac arrestsyndrome ［J］． J Emerg Med，2012，42 (4) : 440 － 449．

［4］Bagshaw SM，George C，Dinu I，et al． A multi － centre evaluationof the RIFLE criteria for early acute kidney injury in critically illpatients ［J］． Nephrol Dial Transplant，2008，23 (4 ) : 1203－ 1210．

［5］Thakar CV，Christianson A，F(xiàn)reyberg R，et al． Incidence andoutcomes of acute kidney injury in intensive care units: a VeteransAdministration study ［J］． Crit Care Med，2009，37 (9 ) : 2552－ 2558．

［6］Ostermann M，Chang RW． Acute kidney injury in the intensive careunit according to RIFLE ［J］． Crit Care Med，2007，35 (8) : 1837－ 1843．

［7］Joannidis M，Metnitz B，Bauer P，et al． Acute kidney injury incritically ill patients classified by AKIN versus RIFLE using the SAPS 3database ［J］． Intensive Care Med，2009，35 (10) : 1692 － 1702．

［8］Levy MM，Macias WL，Vincent JL，et al． Early changes in organfunction predict eventual survival in severe sepsis ［J］． Crit CareMed，2005，33 (10) : 2194 － 2201．

［9］Domanovits H，Schillinger M，Müllner M，et al． Acute renal failureafter successful cardiopulmonary resuscitation ［J］． Intensive CareMed，2001，27 (7) : 1194 － 1199．

［10］Rosansky SJ，Clark WF．Low pre－dialysis serum creatinine level and increased incidence of sudden cardiac arrest:a possible explanation of the harm associated with early dialysis initiation［J］．Kidney Int，2011，79(11):1259．

［11］Tsai TT，Patel UD，Chang TI，et al．Validated contemporary risk model of acute kidney injury in patients undergoing percutaneous coronary interventions:insights from the National Cardiovascular Data Registry Cath－PCI Registry［J］．J Am Heart Assoc，2014，3 (6):e001380．

［12］Tujjar O，Mineo G，Dell'Anna A，et al．Acute kidney injury after cardiac arrest［J］．Crit Care，2015，19(1):169．

［13］Kim YW，Cha KC，Cha YS，et al．Shock duration after resuscitation is associated with occurrence of post－cardiac arrest acute kidney injury［J］．J Korean Med Sci，2015，30(6): 802－807．

［14］Yanta J，Guyette FX，Doshi AA，et al．Renal dysfunction is common following resuscitation from out－of－h(huán)ospital cardiac arrest［J］．Resuscitation，2013，84(10):1371－1374．

［15］GeriG，Guillemet L，Dumas F，etal．Acute kidney injury after out－of－h(huán)ospital cardiac arrest:risk factors and prognosis in a large cohort［J］．Intensive Care Med，2015，41(7):1273－1280．

［16］Bagshaw SM，George C，Bellomo R，et al．A comparison of the RIFLE and AKIN criteria for acute kidney injury in critically ill patients［J］．Nephrol Dial Transplant，2008，23(5):1569－1574．

［17］Chou AH，Lee CM，Chen CY，et al．Hippocampal transcriptional dysregulation after renal ischemia and reperfusion［J］．Brain Res，2014，1582:197－210．

［18］Schuck PF，Alves L，Pettenuzzo LF，et al．Acute renal failure potentiatesmethylmalonate－induced oxidative stress in brain and kidney of rats［J］．Free Radic Res，2013，47(3):233－240．

［19］Wu VC，Wu PC，Wu CH，etal．The impactof acute kidney injury on the long－term risk of stroke［J］．JAm Heart Assoc，2014，3 (4):e000933．

［20］Bugnicourt JM，Godefroy O，Chillon JM，et al．Cognitive disorders and dementia in CKD:the neglected kidney－brain axis［J］．JAm Soc Nephrol，2013，24(3):353－363．

［21］Hasper D，von Haehling S，Storm C，et al．Changes in serum creatinine in the first24 hours after cardiac arrest indicate prognosis: an observational cohort study［J］．Crit Care，2009，13 (5):R168．

［22］Sharfuddin AA，Molitoris BA．Pathophysiology of ischemic acute kidney injury［J］．Nat Rev Nephrol，2011，7(4):189－200．

［23］Bonventre JV，Yang L．Cellular pathophysiology of ischemic acute kidneyinjury［J］．JClin Invest，2011，121(11):4210－4221．

［24］Chua HR，Glassford N，Bellomo R．Acute kidney injury after cardiac arrest［J］．Resuscitation，2012，83(6):721－727．

［25］Thompson RH，F(xiàn)rank I，Lohse CM，et al．The impact of ischemia time during open nephron sparing surgery on solitary kidneys:amulti－institutional study［J］．JUrol，2007，177(2):471－476．

［26］Thompson RH，Lane BR，Lohse CM，et al．Every minute counts when the renal hilum is clamped during partial nephrectomy［J］．Eur Urol，2010，58(3):340－345．

［27］Susantitaphong P，Alfayez M，Cohen－Bucay A，et al．Therapeutic hypothermia and prevention of acute kidney injury:a meta－analysis of randomized controlled trials［J］．Resuscitation，2012，83(2):159－167．

［28］Tissier R，Giraud S，Quellard N，et al．Kidney protection by hypothermic total liquid ventilation after cardiac arrest in rabbits［J］．Anesthesiology，2014，120(4):861－869．

［29］K?ksoy C，Lemaire SA，Curling PE，et al．Renal perfusion during thoracoabdominal aortic operations:cold crystalloid is superior to normothermic blood［J］．Ann Thorac Surg，2002，73(3):730－738．

［30］El Eter EA，Aldrees A．Inhibition of proinflammatory cytokines by SCH79797，a selective protease－activated receptor 1 antagonist，protects ratkidney against ischemia－reperfusion injury［J］．Shock，2012，37(6):639－644．

［31］Adler C，Reuter H，Seck C，et al．Fluid therapy and acute kidney injury in cardiogenic shock after cardiac arrest［J］．Resuscitation，2013，84(2):194－199．

［32］Mccullough PA，Shaw AD，Haase M，et al．Diagnosis of acute kidney injury using functional and injury biomarkers:workgroup statements from the tenth Acute Dialysis Quality Initiative Consensus Conference［J］．Contrib Nephrol，2013，182:13－29．

［33］Hang CC，Li CS，Wu CJ，et al．Acute kidney injury after cardiac arrest of ventricular fibrillation and asphyxiation swine model［J］．Am JEmerg Med，2014，32(3):208－215．

［34］Weiss ES，Wang KK，Allen JG，et al．AlphaⅡ－spectrin breakdown products serve as novelmarkers of brain injury severity in a caninemodel of hypothermic circulatory arrest［J］．Ann Thorac Surg，2009，88(2):543－550．

［35］Hoyer A，Kempfert J，Pritzwald－Stegmann P，et al．Acute hemodynamic effects of angiotensin－converting enzyme inhibition after prolonged cardiac arrest with Bretschneider's solution［J］．Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol，2014，387(12):1221－1229．

［36］Simek M，Hajek R，Bruk V，et al．Accidental deep hypothermia with cardiac arrest．Prompt complete recovery after rewarming by extracorporeal circulation．Case report［J］．Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub，2007，151(1):95－97．

(本文編輯:吳立波)

Research Progress of Acute K idney Injury After Cardiac Arrest

GUO Zhi－guo，MA Qing－bian．Department of Emergency，Peking University Third Hospital，Beijing 100191，China

Acute kidney injury after cardiac arrest is a significant syndrome．Cardiac arrest patients who gain resumption of spontaneous circulation by effective life supportoften need to face the condition．Because of its high prevalence and mortality rate，the clinicians pay increasinglymore attention to it．At present，related renal protectivemeasures are still limited．Shock after resuscitation may become an important clinical intervention target．Accurate liquid management is expected to significantly reduce the occurrence of AKIor prevent it from deteriorating．New biomarkers of kidney injury help to detect AKI earlier after cardiac arrest，and may provide clues for early identification and intervention，so as to improve the prognosis．The papermade a review of the physiopathologicmechanism，risk factors and interventionmeasures of AKIafter heart arrest．

Heart arrest;Acute kidney injury;Risk factors;Markers，biochemical;Review

R 541.78 R 692.5

A

10.3969/j.issn.1007－9572.2015.32.002

北京市科委科技計劃項目(Z1311070022131142);北京大學第三醫(yī)院臨床重點項目(BYSY2012208)

100191北京市，北京大學第三醫(yī)院急診科

馬青變，100191北京市，北京大學第三醫(yī)院急診科; E－mail:maqingbian@medmail.com.cn

2015－06－21;

2015－09－25)