李小紅，楊　沁，李榮慶，王　佐，姜志勝，危當恒(南華大學(xué)心血管疾病研究所，動脈硬化學(xué)湖南省重點實驗室，湖南衡陽421001)

動脈粥樣硬化病變進程中血管細胞自噬的改變及低剪切應(yīng)力對血管內(nèi)皮細胞自噬的影響*

李小紅，楊沁，李榮慶，王佐，姜志勝，危當恒△
(南華大學(xué)心血管疾病研究所，動脈硬化學(xué)湖南省重點實驗室，湖南衡陽421001)

目的:動脈粥樣硬化(atherosclerosis，As)進程中血管細胞自噬的改變及低剪切應(yīng)力對血管內(nèi)皮細胞自噬的影響。方法:高脂飲食喂飼ApoE－/－小鼠，分別于0、4、8和12周處死。HE和油紅O染色法觀察As病變;免疫組織化學(xué)法和Western blot檢測Beclin 1、LC3和p62蛋白表達;將HUVECs置于體外灌流系統(tǒng)，分別以低剪切應(yīng)力(5 dyn/cm2)和正常剪切應(yīng)力(15 dyn/ cm2)處理1 h，Western blot檢測觀察剪切應(yīng)力對血管內(nèi)皮細胞自噬及自噬流的影響。結(jié)果:隨著As病變進程的發(fā)展Beclin 1、LC3和p62含量顯著增加。與正常剪切應(yīng)力組相比，低剪切應(yīng)力組Beclin 1和LC3-II/LC3-I的蛋白表達降低; p62表達增加;巴伐洛霉素孵育2 h后，低剪切應(yīng)力組LC3-II/LC3-I無明顯變化，而正常剪切應(yīng)力組LC3-II/LC3-I明顯增大。結(jié)論: As進程中血管細胞自噬障礙，低剪切應(yīng)力抑制血管內(nèi)皮細胞自噬。

國家自然科學(xué)基金資助項目(No.81370378)

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