潘　兵，孔金閣，趙明明，鄭樂民(北京大學心血管所，教育部重點實驗室，北京100871)

HDL通過ANXA1發(fā)揮對內(nèi)皮細胞保護功能

潘兵，孔金閣，趙明明，鄭樂民
(北京大學心血管所，教育部重點實驗室，北京100871)

目的:高密度脂蛋白(HDL)通過抗炎作用發(fā)揮重要的心血管保護功能。膜聯(lián)蛋白A1(ANXA1)最早被發(fā)現(xiàn)是一種抗炎因子，能抑制血管損傷的白細胞浸潤。本研究探討了HDL調(diào)節(jié)內(nèi)皮細胞中ANXA1對單核細胞黏附的影響及相關機制。方法:采用蛋白質(zhì)組學和質(zhì)譜鑒定技術研究HDL對人內(nèi)皮細胞系Hy926蛋白的表達，通過siRNA干擾和抗體阻斷分析ANXA1表達對單核細胞黏附的影響。采用Western blot技術檢測HDL誘導ANXA1表達過程中ERK、p38、MAPK、Akt和PKC的表達。結(jié)果: HDL能上調(diào)人內(nèi)皮細胞系Hy926和人臍靜脈內(nèi)皮細胞中ANXA1的表達，并抑制TNF-α導致內(nèi)皮細胞中ANXA1的下調(diào)。同時在BALB/c動物體內(nèi)驗證了上述結(jié)果。ANXA1 siRNA干擾、抗ANXA1抗體封閉和EDTA緩沖液孵育內(nèi)皮細胞后，HDL抑制單核細胞與內(nèi)皮細胞黏附能力均降低。HDL通過ERK、p38、MAPK、Akt和PKC通路上調(diào)內(nèi)皮細胞中ANXA1的表達。結(jié)論:本研究表明，HDL上調(diào)內(nèi)皮細胞中ANXA1的表達，抑制單核細胞與內(nèi)皮細胞黏附，為進一步研究ANXA1在動脈粥樣硬化中的作用開辟思路。

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