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      促紅細(xì)胞生成素對壓力超負(fù)荷大鼠心肌NADPH氧化酶表達(dá)的影響

      2015-01-26 04:36:31王麗萍華北理工大學(xué)河北唐山063009
      中國病理生理雜志 2015年10期
      關(guān)鍵詞:王麗萍氧化酶理工大學(xué)

      王麗萍(華北理工大學(xué),河北唐山063009)

      促紅細(xì)胞生成素對壓力超負(fù)荷大鼠心肌NADPH氧化酶表達(dá)的影響

      王麗萍
      (華北理工大學(xué),河北唐山063009)

      目的:探討促紅細(xì)胞生成素(EPO)對壓力超負(fù)荷大鼠心肌NADPH氧化酶的影響。方法: SD雄性大鼠,腹主動脈結(jié)扎復(fù)制高血壓模型。隨機(jī)分成3組:模型組(model) ;假手術(shù)組(sham) :除不縮窄腹主動脈外,其余操作同腹主動脈縮窄組;重組人促紅細(xì)胞生成素治療組(rhEPO,腹腔注射4 000 U/kg,每周2次)。8周后,心動超聲和血流動力學(xué)評價心功能; Masson染色觀察心肌纖維化程度;實時熒光定量PCR檢測Nox2和Nox4 mRNA表達(dá),Western blot觀察心肌Nox2、Nox4和炎性因子CD45、F4/80、TGF-β蛋白表達(dá)。結(jié)果:與模型組比較,EPO治療組LVEF、LVFS、LVESP及±dp/dtmax升高,LVESD、LVEDD及LVEDP下降;同時,EPO可降低壓力超負(fù)荷所致的心肌纖維化,降低心室肌中NADPH氧化酶活性及心肌炎性反應(yīng)。結(jié)論: EPO通過降低NADPH氧化酶活性,抑制心肌氧化應(yīng)激水平,減少心肌炎性反應(yīng),抑制壓力超負(fù)荷所致大鼠心肌重構(gòu),改善心功能。

      E-mail: mywlpzjm@163.com

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