尹雅玲，高　笛，王建枝(華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)系，湖北武漢430074)

過表達(dá)人全長tau蛋白通過增加胞內(nèi)鈣信號激活鈣神經(jīng)素導(dǎo)致海馬神經(jīng)元樹突棘的缺失

尹雅玲，高笛，王建枝△
(華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)系，湖北武漢430074)

目的:觀察過表達(dá)人全長tau蛋白對原代海馬神經(jīng)元胞內(nèi)鈣信號和神經(jīng)元形態(tài)的影響及其機(jī)制。方法:通過鈣成像觀察過表達(dá)人全長tau蛋白的神經(jīng)元胞內(nèi)鈣離子濃度的變化。采用免疫熒光染色觀察過表達(dá)tau蛋白的神經(jīng)元樹突及樹突棘的變化。免疫印跡觀察過表達(dá)tau蛋白的神經(jīng)元內(nèi)鈣神經(jīng)素的蛋白變化。結(jié)果:過表達(dá)人全長tau蛋白的神經(jīng)元胞內(nèi)基礎(chǔ)鈣水平顯著高于對照組(P＜0.05)，神經(jīng)元樹突棘數(shù)量明顯較少，樹突生長減慢。同時，鈣神經(jīng)素蛋白含量增加，鈣神經(jīng)素酶活性升高。使用鈣神經(jīng)素阻斷劑FK506或CsA作用于神經(jīng)元，可逆轉(zhuǎn)過表達(dá)tau蛋白對神經(jīng)元樹突棘的損傷作用。結(jié)論:過表達(dá)人全長tau蛋白通過增加胞內(nèi)鈣信號而激活鈣神經(jīng)素，導(dǎo)致海馬神經(jīng)元樹突棘的丟失。

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