侯德才，康斯文

遼寧中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院骨科，遼寧沈陽 110032

筋膜室綜合征是由骨、骨間膜、肌間隔和深筋膜形成的密閉骨筋膜間隔區(qū)內(nèi)壓力增高，或空間變小，或間隔區(qū)內(nèi)組織體積增大，導(dǎo)致內(nèi)部的肌肉與神經(jīng)缺血性壞死而產(chǎn)生的一系列癥狀與體征。常伴發(fā)于肢體的擠壓傷、血管損傷、骨折內(nèi)出血、夾板或石膏固定不當(dāng)及液體滲漏等[1]。筋膜室綜合征的好發(fā)部位依次為小腿、前臂、手足、上臂和大腿。由于小腿和前臂為雙骨，有堅(jiān)韌的骨間膜，所以容易發(fā)病[2-3];而上臂和大腿的筋膜間隙有彈性且容積較大，很少發(fā)生筋膜室綜合征[4-5]。由于筋膜室綜合征常繼發(fā)于其他損傷，在臨床上經(jīng)常造成診斷不及時(shí)，導(dǎo)致嚴(yán)重后果[6]。為提高臨床醫(yī)師對于小腿筋膜室綜合征的認(rèn)識(shí)，本文對其診斷及治療現(xiàn)狀作一綜述。

1 發(fā)病機(jī)制

各種原因引起骨筋膜間隔區(qū)內(nèi)壓力增高，使間隙內(nèi)的靜脈回流受阻，靜脈壓上升導(dǎo)致毛細(xì)血管內(nèi)壓力隨之上升，從而滲出增加，使本就狹小的間隔區(qū)壓力進(jìn)一步增高，從而進(jìn)入一個(gè)惡性循環(huán)狀態(tài)。當(dāng)組織內(nèi)壓力增高，毛細(xì)血管關(guān)閉，發(fā)生組織灌注不足，缺血缺氧后導(dǎo)致壞死。

有研究表明[7]，間隔區(qū)內(nèi)壓力增高造成組織灌注不足，有3種情況同時(shí)存在:(1)筋膜間隔區(qū)內(nèi)壓力上升，引起動(dòng)脈痙攣;(2)動(dòng)脈內(nèi)壓力與動(dòng)脈外組織壓力的壓力差消失甚至逆轉(zhuǎn)，小動(dòng)脈發(fā)生關(guān)閉;(3)當(dāng)組織內(nèi)壓力高于靜脈的壓力，導(dǎo)致小靜脈關(guān)閉，如果此時(shí)毛細(xì)血管的血流繼續(xù)進(jìn)入靜脈，則靜脈壓持續(xù)上升，直到高于組織壓后靜脈重新開放。當(dāng)組織壓低于動(dòng)脈舒張壓10～30 mmHg之內(nèi)時(shí)，可造成小動(dòng)脈內(nèi)血流停止，導(dǎo)致組織缺血;而在血壓正常的情況下，小腿內(nèi)組織壓達(dá)到55 mmHg時(shí)，可使組織內(nèi)血液循環(huán)停止。

當(dāng)組織出現(xiàn)灌注不足后，出現(xiàn)的損害與缺血時(shí)間密切相關(guān)。神經(jīng)對缺血的耐受性較強(qiáng)，但敏感性亦強(qiáng)，缺血30 min后即可出現(xiàn)神經(jīng)功能障礙，在12～24 h后出現(xiàn)不可逆性功能喪失，在缺血6 h內(nèi)恢復(fù)灌注，可出現(xiàn)部分功能恢復(fù);肌肉在缺血2～4 h后出現(xiàn)功能改變，4～12 h后出現(xiàn)永久性功能喪失;當(dāng)筋膜室綜合征發(fā)生12 h后，大多留有肢體功能障礙，如肌肉攣縮、感覺與功能障礙，甚至肢體壞死等。

2 診斷

2.1 臨床表現(xiàn) 小腿筋膜室綜合征發(fā)展迅速且后果嚴(yán)重，盡早做出診斷對于本病的預(yù)后有十分關(guān)鍵的作用。有學(xué)者認(rèn)為，在創(chuàng)傷發(fā)生后的30 min內(nèi)即可出現(xiàn)筋膜室綜合征，并將其癥狀概括為“5P”征，即感覺異常(paresthesia)、劇痛(pain)、皮膚蒼白(pallor)、麻痹(paralysis)、無脈(pulselessness)[8]。在本綜合征發(fā)生的最初0.5 h內(nèi)，患者可無明顯癥狀，但會(huì)在接下來的時(shí)間內(nèi)發(fā)生劇烈疼痛，這是筋膜間隔區(qū)內(nèi)神經(jīng)缺血的首要表現(xiàn)。通常此綜合征的患者多伴有其他損傷，比如骨折，同樣會(huì)帶來劇烈的疼痛，會(huì)掩蓋此綜合征的癥狀，經(jīng)常造成診斷延誤。本綜合征導(dǎo)致的疼痛為進(jìn)行性加重，與受傷程度不相符，鎮(zhèn)痛藥效果亦有限。在檢查時(shí)，可見受累的筋膜室腫脹，皮膚可出現(xiàn)張力性水泡，疼痛部位不明確，足背伸跖屈障礙，出現(xiàn)被動(dòng)牽拉痛，受累神經(jīng)分布區(qū)感覺障礙等。Ananthanarayan等[9]認(rèn)為，被動(dòng)牽拉痛是具有較高特異性的癥狀，但在意識(shí)不清的傷者中卻很難診斷，有時(shí)麻醉和鎮(zhèn)痛藥可掩蓋部分癥狀，對于診斷有著巨大的挑戰(zhàn)。許多骨科醫(yī)師認(rèn)為，只要能摸到足背動(dòng)脈搏動(dòng)，就不會(huì)有發(fā)生筋膜室綜合征的危險(xiǎn)。但Weinlein等[10]研究發(fā)現(xiàn)，單純骨筋膜室內(nèi)的壓力增高很少能阻斷大血管的血流，傷者有可能已經(jīng)發(fā)生了骨筋膜室綜合征，但淺表動(dòng)脈搏動(dòng)良好。趙渝等[11]認(rèn)為，即使筋膜室內(nèi)壓力達(dá)到80 mmHg，動(dòng)脈搏動(dòng)仍可被觸及，這些均證明不能僅僅依靠這一體征來判斷。

2.2 筋膜室內(nèi)壓力測定 筋膜室綜合征的發(fā)生是間隔區(qū)內(nèi)壓力增高所導(dǎo)致的，測量間隔區(qū)內(nèi)的壓力是早期診斷的重要方法。最早出現(xiàn)的測量方法是Whiteside法[1]，利用針頭和水銀血壓計(jì)直接測量間隔區(qū)內(nèi)的壓力，但是因?yàn)獒橆^易被軟組織堵塞，而造成測量偏差的缺點(diǎn)。隨后有學(xué)者提出了新的測量方法，如Rorabeck使用帶側(cè)孔的導(dǎo)管放入筋膜室內(nèi)來代替針頭，來避免測壓部位的反復(fù)穿刺，另有Awbrey使用帶有側(cè)孔的針頭進(jìn)行壓力測量，可同時(shí)測量多個(gè)筋膜室內(nèi)的壓力等，提高了數(shù)據(jù)的準(zhǔn)確率[11]。

盡管測量方法進(jìn)行了改進(jìn)，但目前仍然沒有一個(gè)明確的、公認(rèn)的壓力值可作為診斷指標(biāo)和手術(shù)指征。蔣軍等[12]認(rèn)為，有些患者承受了不必要的手術(shù)，而有些患者卻因?yàn)槲茨苁中g(shù)而導(dǎo)致了嚴(yán)重的后果。因?yàn)榛颊邆€(gè)體素質(zhì)不同，相比于老年患者，年輕患者肌肉筋膜緊張度高，緩沖能力差，易患筋膜室綜合征，即使是同一個(gè)患者，上下肢對壓力的緩沖能力也不同。White等[13]研究發(fā)現(xiàn)，筋膜室內(nèi)壓力增高會(huì)反應(yīng)性地引起血壓增高，以維持組織的有效灌注，單純使用骨筋膜室內(nèi)壓力來診斷未考慮該因素。筋膜室綜合征發(fā)展過程中血壓的變化也會(huì)對測量結(jié)果產(chǎn)生影響，臨床上多采用舒張壓與筋膜室內(nèi)壓力的差值＜30 mmHg作為手術(shù)治療的指征。

2.3 生化檢查和其他輔助檢查 小腿筋膜室綜合征發(fā)生后會(huì)產(chǎn)生一系列的血清學(xué)指標(biāo)的改變。在創(chuàng)傷發(fā)生后，肌肉發(fā)生感染、壞死等，骨骼肌細(xì)胞受損，細(xì)胞膜通透性增加，存在于細(xì)胞中的肌酸激酶(CK)和谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)釋放入血，引起血中CK和AST水平升高。劉燚等[14]對40例筋膜室綜合征進(jìn)行了監(jiān)測，發(fā)現(xiàn)在受傷后2 h，CK開始急劇上升，達(dá)到正常值的20倍，傷后24 h達(dá)到峰值，約正常值的42倍，在隨后的1周內(nèi)降至正常水平;AST在傷后2 h達(dá)正常值的6倍，24 h達(dá)到10倍峰值，2周后明顯回落。對于早期懷疑筋膜室綜合征者應(yīng)進(jìn)行動(dòng)態(tài)、連續(xù)的監(jiān)測，對于通過監(jiān)測室間隔內(nèi)壓力和臨床體征不能明確診斷者，如果CK和AST明顯上升，應(yīng)高度警惕。此外，超聲和MRI成像等檢查對小腿筋膜室綜合征的診斷也有一定的指導(dǎo)作用。

3 治療

筋膜室綜合征病情發(fā)展迅速，挽救肌肉和神經(jīng)功能的關(guān)鍵是早期診斷、早期治療。治療目的是恢復(fù)正常間隔區(qū)內(nèi)壓力。治療方法有保守治療和手術(shù)治療兩種。

3.1 保守治療 經(jīng)確診后，首先將外固定(如石膏或夾板)拆除，將肢體平放于床上，傷肢制動(dòng)，給予吸氧。早期可行脫水治療，應(yīng)用甘露醇、七葉皂甙鈉、呋塞米等脫水藥物，以減輕傷肢水腫，保護(hù)肌肉組織。甘露醇有明顯的高滲脫水作用，改善微循環(huán)血流量，防止細(xì)胞腫脹破裂，降低組織壓，還可清除自由基。早期應(yīng)用甘露醇，可對本病發(fā)生逆轉(zhuǎn)作用，避免手術(shù)，而對于切開減壓的傷者，可降低缺血性肌攣縮的發(fā)生率。近年來，應(yīng)用甘露醇發(fā)生過多例并發(fā)急性腎衰竭的報(bào)道。蔡衛(wèi)東等[15]認(rèn)為，發(fā)生原因與單次大劑量，特別是首次大劑量使用有關(guān)。此研究提出，早期應(yīng)用半量(即125 ml)甘露醇，首次15～20 min滴完，間隔2～4 h重復(fù)一次，24 h內(nèi)可重復(fù)6～8次，并隨著癥狀的減輕延長用藥間隔，減少用藥次數(shù)。當(dāng)出現(xiàn)患肢腫脹、疼痛劇烈，主動(dòng)活動(dòng)障礙及被動(dòng)牽拉痛進(jìn)行性加重時(shí)，前3次用藥間隔為1～2 h。如治療8～12 h無效或癥狀加重，應(yīng)立即行切開減壓術(shù)。在脫水的同時(shí)注意堿化尿液、促進(jìn)清除肌紅蛋白，預(yù)防腎功能衰竭的發(fā)生。

高壓氧治療可在早期保守治療及手術(shù)切開后的輔助治療中應(yīng)用，具有很好的效果。高壓氧可明顯增加物理溶解氧量，提高動(dòng)脈血氧分壓，促進(jìn)細(xì)胞有氧代謝，使水腫部位的動(dòng)脈收縮，減少毛細(xì)血管滲出;有利于消除深部缺氧環(huán)境，阻斷惡性循環(huán);可以減輕組織缺血再灌注損傷，有利于炎癥和壞死組織的清除[16]。郭程亮等[17]利用高壓氧配合網(wǎng)狀切開減壓治療筋膜室綜合征，療效優(yōu)于單純的切開減壓。

3.2 手術(shù)治療 手術(shù)指征:(1)被動(dòng)牽拉痛;(2)肢體疼痛腫脹明顯;(3)神經(jīng)功能障礙;(4)舒張壓與筋膜室內(nèi)壓力的差值＜30 mmHg。

如確定符合手術(shù)適應(yīng)證，則應(yīng)立即切開減壓。小腿共有4個(gè)骨筋膜間隔區(qū)，分別為前間室、外側(cè)間室、后深間室和后淺間室。小腿雙切口切開減壓是傳統(tǒng)有效的方法，第1個(gè)切口在前側(cè)和外側(cè)筋膜間室中央，第2個(gè)切口在脛骨內(nèi)緣后側(cè)，長度由膝關(guān)節(jié)到踝關(guān)節(jié)，切開時(shí)注意保護(hù)血管和神經(jīng)，且減壓要徹底。多數(shù)患者在切開后可發(fā)現(xiàn)血腫，應(yīng)予以清除，防止繼發(fā)的纖溶亢進(jìn)導(dǎo)致持續(xù)性出血。切開減壓的時(shí)間對預(yù)后非常重要，24 h內(nèi)切開減壓，除合并神經(jīng)本身損傷外，均完全恢復(fù)功能正常;3～8 d切開者，深層肌肉壞死，但淺層肌肉尚可，遺留輕度攣縮畸形;18～90 d切開的患者，肌肉缺血攣縮無緩解[1]。切開后應(yīng)用無菌紗布覆蓋，注意預(yù)防感染，術(shù)后4 d如出現(xiàn)皮膚褶皺等消腫現(xiàn)象，可在手術(shù)室內(nèi)打開敷料，從切口兩端開始延期縫合，拉攏皮膚。關(guān)于切口的關(guān)閉，可應(yīng)用“鞋帶”技術(shù)或階梯傷口閉合，可有效減少皮膚移植的概率。陳超斌等[18]在切開后應(yīng)用負(fù)壓封閉引流技術(shù)(vacuum sealing drainage，VSD)，既利用肉芽組織短期填充，消滅感染，消除死腔，也可防止皮膚回縮缺損，造成修復(fù)困難。徐海棟等[19]應(yīng)用自主研發(fā)的生物材料創(chuàng)面輔料進(jìn)行封閉引流，為清除毒素提供了直接的途徑，并可改善局部循環(huán)，避免組織壞死，解除血管痙攣，增加血流速度。但要注意的是，VSD使創(chuàng)面呈負(fù)壓狀態(tài)，有利于厭氧菌的生存，因此，需重點(diǎn)預(yù)防厭氧菌感染。

傷后3周，肢體腫脹開始逐漸消退，疼痛消失，此時(shí)肌肉已經(jīng)壞死，神經(jīng)干亦損害，但攣縮畸形尚未出現(xiàn)，應(yīng)進(jìn)行功能鍛煉以促進(jìn)肌肉恢復(fù)，并進(jìn)行神經(jīng)松解使神經(jīng)功能得到進(jìn)一步恢復(fù)。當(dāng)攣縮畸形形成后，不宜過早地行松解及矯形手術(shù)，待通過功能鍛煉，肌肉達(dá)到最大程度的恢復(fù)，粘連緩解后，再行手術(shù)治療，術(shù)后要防止粘連的再次發(fā)生。

4 結(jié)語

對小腿筋膜室綜合征診斷及時(shí)，充分掌握手術(shù)適應(yīng)證，早期進(jìn)行治療，對于挽救肢體功能有著非常重要的作用。但是，如何確定一個(gè)公認(rèn)的筋膜室壓力值，并將其作為切開減壓的指征，還有待進(jìn)一步研究。

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