侯春濱

(黑龍江省大興安嶺地區(qū)人民醫(yī)院，黑龍江大興安嶺165000)

?論著／心律失常及檢查?

心律失常采用小腦頂核電刺激治療的臨床效果觀察

侯春濱

(黑龍江省大興安嶺地區(qū)人民醫(yī)院，黑龍江大興安嶺165000)

目的 探討心律失常采用小腦頂核電刺激治療的臨床效果。方法 回顧性分析60例心律失常患者采用小腦頂核電刺激治療的臨床資料。結(jié)果 治療前后，患者室上性早搏數(shù)、室性早搏數(shù)有顯著差異（P＜0.05）；治療后，短陣室上速評分明顯低于治療前（P＜0.05）；治療期間無發(fā)生不良反應(yīng)。結(jié)論 心律失常采用小腦頂核電刺激治療的療效確切，安全可靠，值得臨床應(yīng)用推廣。

心律失常；小腦頂核；電刺激

心律失常的臨床癥狀表現(xiàn)為心悸、頭暈、胸悶等，對患者的日常工作生活產(chǎn)生嚴重影響，尤其是無血流動力學(xué)改變的非惡性心律失常[1]，臨床癥狀難以消失，長期應(yīng)用藥物治療并無確切療效，影響了患者的身心健康。本文分析了心律失常采用小腦頂核電刺激治療的臨床效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年8月~2014年8月我院收治的心律失?；颊?0例，男22例，女38例，年齡24~79歲，平均52.5歲。所有患者均符合心律失常診斷標準，經(jīng)動態(tài)心電檢查確診，其中46例室性早搏、60例室上性早搏、45例短陣室上速，臨床表現(xiàn)為反復(fù)心悸，并發(fā)癥情況：20例原發(fā)性高血壓，5例糖尿病合并高血壓，1例心肌炎并發(fā)癥，1例紅斑狼瘡合并高血壓，剩余33例無器質(zhì)性疾病。入選標準：經(jīng)抗心律失常常規(guī)藥物治療無效或效果不佳；簽署同意文件。排除標準：有暈厥或黑朦病史；藥物中毒或電解質(zhì)紊亂引發(fā)心律失常；急性冠脈綜合征；冠心病合并不穩(wěn)定心絞痛；急性心肌炎；過敏體質(zhì)；妊娠及哺乳期女性。

1.2 方 法

所有患者常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予小腦頂核電刺激治療。在兩耳側(cè)乳突處用電極固定，利用HN型神經(jīng)心臟功能治療儀器，利用電極對患者腦電波進行采集，電流為5mA，頻率為2kHz，進行仿生物電合成，以患者無不適為宜。將仿生物電引入患者小腦頂核區(qū)給予刺激，40min/次，2次/周，一療程給予刺激治療15次。開始小腦頂核電刺激治療的前3周，保持用藥穩(wěn)定，治療過程中維持用藥。

1.3 觀察指標

治療前后，檢查患者血尿常規(guī)、動態(tài)心電、體表12導(dǎo)心電圖、超聲心動圖、血脂、血糖、肝腎功能。記錄臨床癥狀和血壓、心率等體征；觀察治療期間的不良反應(yīng)情況。

1.4 療效判定

早搏療效：顯效：與治療前相比，早搏減少超過90%；有效：早搏減少50~90%；無效：早搏減少低于50%或早搏加重。利用短陣室上速評分標準，0分：短陣室上速消息；1分：短陣室上速不足10次/24h，發(fā)作室上速時的心搏次數(shù)低于100次；2分：短陣室上速超過10次/24h，發(fā)作時的心搏次數(shù)超過100次至少1次。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

本次研究所有患者的臨床資料均采用SPSS18.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理，計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 治療前后心律失常對比

治療前，室上性早搏、室性早搏數(shù)分別為（3356.9±5043.5）次/24h、（10468.6±9465.7）次/24h；治療后，室上性早搏、室性早搏數(shù)分別為（1143.3± 2721.6）次/24h、（4378.8±8142.5）次/24h。治療前后患者室上性早搏、室性早搏數(shù)均有顯著差異（P＜0.05）。

2.2 治療后早搏療效

治療后，室上性早搏顯效22例，有效17例，無效21例，總有效率為65%；室性早搏顯效20例，有效18例，無效22例，總有效率為63.33%。

2.3 治療前后短陣室上速評分對比

治療前，12例0分（20%），34例1分（56.67%），14例2分（23.33%）；治療后，33例0分（55%），19例1分（31.67%），8例2分（13.33%）。治療前后，短陣室上速評分差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

2.4 不良反應(yīng)情況

治療期間，無發(fā)生不良反應(yīng)。

3 討論

腦出血和腦梗塞后，患者迷走神經(jīng)的活性會明顯降低，相應(yīng)提高了交感神經(jīng)的活動，導(dǎo)致交感-迷走神經(jīng)活性失調(diào)。有研究發(fā)現(xiàn)，對小腦頂核的電刺激有助于增加腦血流，從而改善腦損害，其作用機制為增加乙酰膽堿[2]，降低了釋放的去甲腎上腺素，而且，電刺激有助于抑制兒茶酚胺、加壓素等活性物質(zhì)的釋放，從而增強迷走神經(jīng)的活性，降低交感神經(jīng)的活性，對神經(jīng)功能具有改善作用。

心律失常發(fā)作及進展與自主神經(jīng)系統(tǒng)具有緊密聯(lián)系。迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)對心臟具有支配作用，是心臟的自主神經(jīng)，兩者的失衡會導(dǎo)致心律失常。而小腦頂核正是通過這兩種自主神經(jīng)對內(nèi)臟和心血管產(chǎn)生影響。電刺激治療能夠刺激條件性中樞神經(jīng)源性神經(jīng)保護[3]（CCNN）作用的發(fā)揮。CCNN是一種機體本身固有的保護機制，能夠在外界刺激下激活，通過神經(jīng)發(fā)射，持續(xù)性增強大腦對傷害性刺激的耐受性，其作用機制可能是持續(xù)性增加腦梗死病灶區(qū)域的腦血流量，且不影響能量代謝，從而減少腦梗死面積；而且對病灶周圍區(qū)域電活動具有抑制作用，可減少興奮神經(jīng)元的毒性損害；還能夠抑制炎癥反應(yīng)，重建神經(jīng)組織結(jié)構(gòu)，使認知功能得到改善。

腦和心臟在面對缺氧缺血的刺激時，其反應(yīng)機制相似[4]，因此，電刺激治療同樣可以通過CCNN發(fā)揮對心臟的保護作用。其作用機制為增加了缺血性心肌的血流量，從而增強了心臟神經(jīng)和心肌對損害性刺激的耐受性；促進血運和心臟神經(jīng)組織結(jié)構(gòu)的重建，對細胞凋亡和炎癥反應(yīng)具有抑制作用，降低血管收縮物質(zhì)的釋放，改善自主神經(jīng)失衡，發(fā)揮防治心律失常的效果。

本次研究結(jié)果表明，對心律失?；颊呓o予小腦頂核電刺激治療后，患者室性早搏數(shù)、室上性早搏數(shù)明顯降低，同時減輕了短陣室上速；治療期間，患者并不產(chǎn)生不良反應(yīng)，說明電刺激治療心律失常具有可行性和安全性，值得臨床廣泛應(yīng)用。

［1］ 張巧英，張曉剛.小腦頂核電刺激對心律失?；颊甙Y狀的影響[J].保健醫(yī)學(xué)研究與實踐，2010，7（1）:32-37.

［2］ 李彩萍，涂玲，劉曉晴，等.小腦頂核刺激對老年短暫性腦缺血發(fā)作患者肱動脈內(nèi)徑變化率的影響[J].中國臨床康復(fù)，2005，9（13）:194-195.

［3］ 張巧英，張曉剛，李韞，等.小腦頂核電刺激治療心律失常的臨床研究[J].重慶醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2010，35（6）：905-907.

［4］ 張潤峰，胡大一，陳運貞，等．電刺激小腦頂核對心肌梗死大鼠心率變異性的作用 [J].同濟大學(xué)學(xué)報 (醫(yī)學(xué)版)，2006，27(2)：1-4．