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      OCT在黃斑病變中的臨床應(yīng)用進(jìn)展

      2015-02-23 23:36:08左玉霞曲進(jìn)鋒
      關(guān)鍵詞:前膜患眼脈絡(luò)膜

      左玉霞,曲進(jìn)鋒

      (1.河北省石家莊市第二醫(yī)院,河北 石家莊 050051;2.北京大學(xué)人民醫(yī)院,北京 100044)

      OCT在黃斑病變中的臨床應(yīng)用進(jìn)展

      左玉霞1,曲進(jìn)鋒2

      (1.河北省石家莊市第二醫(yī)院,河北 石家莊 050051;2.北京大學(xué)人民醫(yī)院,北京 100044)

      光相干斷層掃描;黃斑病變

      光相干斷層掃描(optical coherence tomography,OCT)是一種高分辨率的橫截面斷層影像學(xué)檢查方法,能在活體顯示生物學(xué)組織的細(xì)微結(jié)構(gòu)。自1994年OCT正式應(yīng)用于眼科臨床以來,該技術(shù)快速發(fā)展,尤其在黃斑部疾病的診斷、療效判定、術(shù)后觀察隨訪中具有較高的應(yīng)用價(jià)值。目前臨床普遍使用的頻域OCT儀探測(cè)波段普遍在850 nm左右,受光源波長(zhǎng)的限制以及光感受器和視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞層的散射,其對(duì)更深層次的脈絡(luò)膜顯像不清晰,而光相干斷層深度增強(qiáng)成像技術(shù)(enhanced depth imaging spectral-domain opical coherence tomograthy,EDI SD-OCT)也備受關(guān)注,其探測(cè)波段在1 050 nm,對(duì)脈絡(luò)膜能夠進(jìn)行較清晰的成像。下面介紹OCT技術(shù)在幾種黃斑病變中的臨床應(yīng)用。

      1 息肉樣脈絡(luò)膜血管病變(PCV)

      PCV定義為在吲哚青綠血管造影(ICGA)中出現(xiàn)的脈絡(luò)膜循環(huán)來源的單個(gè)或多個(gè)的結(jié)節(jié)樣強(qiáng)熒光區(qū),伴或不伴脈絡(luò)膜異常分支血管網(wǎng)[1]。ICGA是診斷PCV的金標(biāo)準(zhǔn),眼底通??梢砸姷介偌t色結(jié)節(jié)樣的隆起。該病常見于亞洲人群,確切發(fā)病機(jī)制不清,但某些研究發(fā)現(xiàn)與高血壓、吸煙、人種等有關(guān)系,組織病理學(xué)檢查為脈絡(luò)膜毛細(xì)血管的透明樣變,與動(dòng)脈硬化表現(xiàn)相似。其與滲出型年齡相關(guān)性黃斑變性(AMD)的關(guān)系至今不明確,認(rèn)為PCV是滲出型AMD的一個(gè)亞型[2];而有些研究證實(shí)PCV與AMD屬于不同的疾病,有著不同的發(fā)病機(jī)制[3-4]。

      1.1 PCV的OCT表現(xiàn) 劉冉等[5]對(duì)95例PCV患者(106眼)行SD-OCT,總結(jié)了雙線征、色素上皮脫離、視網(wǎng)膜下積液、拇指樣息肉病灶以及視網(wǎng)膜下出血是PCV在SD-OCT上常見的5種表現(xiàn)形式,其中以雙線征和色素上皮脫離最為常見。Sato等[6]認(rèn)為雙線征之間是脈絡(luò)膜的異常血管網(wǎng)或瘤樣病變的病變所在。有些學(xué)者觀察到少數(shù)PCV病例伴有RPE撕裂,OCT檢查可見RPE撕裂區(qū)RPE光帶斷裂缺失,斷裂的邊緣RPE層卷邊呈卷曲的強(qiáng)反射帶[7]。

      1.2 應(yīng)用OCT探討PCV的發(fā)病機(jī)制 PCV是滲出性AMD的一個(gè)亞型,還是屬于不同的疾病,很多學(xué)者試圖應(yīng)用EDI SD-OCT進(jìn)行研究。Chung等[3]和Koizumi等[4]通過EDI SD-OCT對(duì)PCV和AMD患眼脈絡(luò)膜厚度進(jìn)行比較發(fā)現(xiàn),與正常人相比,PCV患眼脈絡(luò)膜明顯增厚,而早期以及晚期AMD患眼脈絡(luò)膜均明顯變薄,PCV患眼中心凹下脈絡(luò)膜明顯厚于典型AMD患眼,提示PCV患眼脈絡(luò)膜血管改變可能不僅僅是脈絡(luò)膜新生血管伴邊界處脈絡(luò)膜毛細(xì)血管囊樣擴(kuò)張,而可能在脈絡(luò)膜結(jié)構(gòu)上與AMD明顯不同。

      1.3 應(yīng)用OCT評(píng)價(jià)PCV的治療 Maruko等[8]采用 EDI SD-OCT觀察PCV 27眼經(jīng)單純PDT治療和PDT聯(lián)合玻璃體內(nèi)注射ranibizumab治療后視網(wǎng)膜和脈絡(luò)膜的形態(tài)學(xué)改變,發(fā)現(xiàn)所有患眼息肉樣改變?cè)谥委熀?個(gè)月內(nèi)均減輕,視網(wǎng)膜、脈絡(luò)膜厚度均較治療前降低。另外,該研究中16眼ICGA顯示脈絡(luò)膜血管高滲透性,EDI顯示患眼脈絡(luò)膜厚度明顯高于無高滲透性的患眼,在PDT治療組,存在高滲透性的10眼治療后脈絡(luò)膜、視網(wǎng)膜變薄并維持至隨訪第6個(gè)月,而不存在高滲透性的6眼中,3眼隨訪至6個(gè)月時(shí)視網(wǎng)膜厚度增加,由此認(rèn)為,PDT治療PCV可能不僅僅與導(dǎo)致息肉樣病灶萎縮,還與降低脈絡(luò)膜的滲透性有關(guān),PCV的活動(dòng)性可通過脈絡(luò)膜的滲透性進(jìn)行評(píng)價(jià)。

      2 伏格特小柳原田綜合征

      伏格特小柳原田綜合征(VKH)是伴有皮膚及神經(jīng)系統(tǒng)損害的眼部免疫異常疾病。在急性葡萄膜炎期表現(xiàn)為雙眼伴多湖狀滲出性視網(wǎng)膜脫離為主要特征的全葡萄膜炎。本病的眼后節(jié)損害以脈絡(luò)膜及色素上皮為主,F(xiàn)A僅能較敏感的定性檢測(cè)包括黃斑區(qū)在內(nèi)的視網(wǎng)膜滲漏部位及程度,但OCT能對(duì)多湖狀滲出性視網(wǎng)膜脫離程度進(jìn)行精確的定量檢測(cè),且能反映了視網(wǎng)膜下積液情況,能準(zhǔn)確地觀察視網(wǎng)膜層間結(jié)構(gòu)變化。

      2.1 VKH的OCT表現(xiàn) 很多研究試圖通過OCT檢查,從這一層面探討VKH的發(fā)病機(jī)制。岳巖坤等[9]使用HD-OCT觀察了急性期VKH綜合征20例40只眼,顯示34只眼(85%)可見后極部視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層脫離,其中6只眼(15%)表現(xiàn)為單純視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層脫離,另28只眼(70%)在黃斑中心凹處出現(xiàn)光感受細(xì)胞層內(nèi)外節(jié)層的劈裂,形成囊腔,囊腔中呈現(xiàn)顆粒樣反射信號(hào),光感受細(xì)胞層外節(jié)(OS)層緊貼在視網(wǎng)膜色素上皮層,形成厚度均勻的一層膜樣結(jié)構(gòu)。而這一結(jié)果多湖狀視網(wǎng)膜下熒光積存在OCT表現(xiàn)為局限性視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮脫離和劈裂形成的囊腔,與Ishihara等[10]的發(fā)現(xiàn)相似。囊腔內(nèi)與視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮漿液性脫離腔內(nèi)的反射信號(hào)不一致,前者內(nèi)呈現(xiàn)顆粒樣反射信號(hào),而后者內(nèi)呈現(xiàn)為均勻一致的無反射暗區(qū),提示其內(nèi)物質(zhì)成分有區(qū)別,前者可能為炎性物質(zhì),后者可能為RPE損害導(dǎo)致的視網(wǎng)膜下液形成。Maruyama等[11]對(duì)急性VKH綜合征患眼的OCT觀察發(fā)現(xiàn),眼底鏡下的漿液性視網(wǎng)膜脫離在OCT上的表現(xiàn)為真性視網(wǎng)膜脫離和外層視網(wǎng)膜積液兩種類型,亦有學(xué)者進(jìn)一步分為視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層脫離、視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層外層劈裂和混合型3種類型。故OCT對(duì)進(jìn)一步探討VKH的發(fā)病和組織變化等方面有重要的輔助作用。Fong等[12]采用EDI SD-OCT對(duì)6例12眼急性期或恢復(fù)期VKH患眼以及正常對(duì)照眼進(jìn)行研究,急性期患眼脈絡(luò)膜厚度大于恢復(fù)期患眼及正常對(duì)照眼,同時(shí)發(fā)現(xiàn)EDI圖像上脈絡(luò)膜內(nèi)均存在多個(gè)高反射點(diǎn)狀信號(hào),急性期和恢復(fù)期VKH患者脈絡(luò)膜內(nèi)部局部高反射點(diǎn)明顯減少。其推測(cè)可能是脈絡(luò)膜毛細(xì)血管層的小動(dòng)脈或小靜脈的影像,在急性期,因肉芽腫性炎性細(xì)胞的入侵導(dǎo)致脈絡(luò)膜血管收縮、局部區(qū)域無血流灌注,在EDI圖像上則表現(xiàn)為高反射點(diǎn)減少,而恢復(fù)階段高反射信號(hào)減少可能是由于脈絡(luò)膜小血管的萎縮或丟失所致。

      2.2 應(yīng)用OCT評(píng)價(jià)VKH的治療 SD-OCT通過準(zhǔn)確觀察視網(wǎng)膜的增厚程度和層間的結(jié)構(gòu)變化可準(zhǔn)確反映VKH使用糖皮質(zhì)激素治療后的臨床效果,EDI SD-OCT亦可從另一個(gè)層面對(duì)治療后療效進(jìn)行判斷,Maruko等[13]采用EDI SD-OCT對(duì)8例16眼急性期VKH患眼糖皮質(zhì)激素治療前后的脈絡(luò)膜厚度改變進(jìn)行觀察發(fā)現(xiàn),所有患眼就診時(shí)均表現(xiàn)為脈絡(luò)膜明顯增厚,平均厚度為805 μm,治療3 d后降至524 μm,治療2周后降至341 μm,糖皮質(zhì)激素治療1個(gè)月后所有患眼漿液性視網(wǎng)膜脫離均消失。

      3 玻璃體黃斑交界面的疾病

      玻璃體黃斑界面疾病主要包括玻璃體黃斑牽引綜合征、特發(fā)性黃斑視網(wǎng)膜前膜和特發(fā)性黃斑裂孔。對(duì)這類疾病的深入認(rèn)識(shí)有賴于OCT的應(yīng)用。

      3.1 玻璃體黃斑牽引綜合征

      3.1.1 應(yīng)用OCT探討發(fā)病機(jī)制 玻璃體黃斑牽引綜合征(vitreomacular traction syndrome,VTS)是由于隨著年齡的增長(zhǎng),玻璃體液化而發(fā)生不完全后脫離時(shí),黃斑區(qū)和視盤受到玻璃體的持續(xù)牽引,而出現(xiàn)視力下降和視物變形等癥狀。本病多見于老年女性,其發(fā)生機(jī)制主要是在部分玻璃體后脫離的基礎(chǔ)上,持續(xù)性視網(wǎng)膜玻璃體粘連造成的[14]。其OCT 圖像特征:玻璃體后皮質(zhì)表現(xiàn)為較強(qiáng)的反射光帶,且與內(nèi)層視網(wǎng)膜表面粘連[15],視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層下表現(xiàn)為低反射暗區(qū)。粘連和牽引可呈局灶性也可為廣泛多點(diǎn)分布,累及整個(gè)后極部視網(wǎng)膜甚至視盤[16]。沒有OCT的使用,診斷本病是很困難的。

      最近研究表明,通過對(duì)VTS 患者術(shù)前的SD-OCT 檢查和對(duì)手術(shù)切除標(biāo)本的透射電子顯微鏡法(TEM)分析來進(jìn)一步詮釋其成像與病理之間的聯(lián)系,在VTS 中玻璃體和中心凹之間的黏附通常伴隨著沿暴露的內(nèi)層視網(wǎng)膜的表面和后玻璃體表面進(jìn)行的纖維細(xì)胞的增殖,這些纖維細(xì)胞的增殖增大了玻璃體和中心凹之間的黏附力,同時(shí)也形成了顯著的OCT 圖像特征[14]。

      3.1.2 應(yīng)用OCT行術(shù)前術(shù)后評(píng)估 目前玻璃體切割術(shù)被認(rèn)為是治療VTS的有效方法,它可以消除玻璃體對(duì)視網(wǎng)膜的牽引,恢復(fù)黃斑區(qū)組織結(jié)構(gòu)和視功能,然而這類手術(shù)可能出現(xiàn)并發(fā)性白內(nèi)障、視網(wǎng)膜前膜形成和視網(wǎng)膜劈裂。OCT可以對(duì)VTS 的玻璃體手術(shù)進(jìn)行術(shù)前風(fēng)險(xiǎn)和術(shù)后療效評(píng)估。最近的研究已經(jīng)表明具體的術(shù)前OCT模式可以預(yù)測(cè)在VTS術(shù)后視力改善[17]。由黃斑中心凹處玻璃體皮質(zhì)附著,脫離位于其鼻顳兩側(cè)的“V型”玻璃體后脫離引起的VTS術(shù)后視力和黃斑解剖功能的恢復(fù)均優(yōu)于脫離位于其鼻顳兩側(cè)中的一側(cè)的“J型”玻璃體后脫離[18]。若術(shù)后OCT顯示后部玻璃體膜發(fā)光消失,黃斑水腫及層間囊腫消失,表明玻璃體對(duì)黃斑的牽拉已解除視功能可有相應(yīng)改善。同時(shí)術(shù)后也可繼發(fā)黃斑部病變,OCT顯示板層或全層裂孔。

      3.2 特發(fā)性黃斑裂孔

      3.2.1 應(yīng)用OCT探討發(fā)病機(jī)制 特發(fā)性黃斑裂孔(IMH)多發(fā)生在老年女性患者,是一種比較常見的在中央凹全層解剖缺陷的視網(wǎng)膜疾病,它可導(dǎo)致視功能下降,視物變形和中央暗點(diǎn),其發(fā)病機(jī)制可能與玻璃體視網(wǎng)膜界面的切線方向和垂直方向的牽引力有關(guān)。OCT檢查進(jìn)一步證實(shí)了這一理論,但并不能解釋其他臨床現(xiàn)象如黃斑變薄、變性、黃斑囊樣變性、視網(wǎng)膜色素上皮病變、體內(nèi)激素水平影響和全身性血管病變等與黃斑裂孔發(fā)病之間的聯(lián)系。曾婧等[19]對(duì)40例單眼IMH患者,采用海德堡EDI SD-OCT測(cè)定中心凹下脈絡(luò)膜厚度、距中心凹1 mm和3 mm處上下鼻顳四方位脈絡(luò)膜厚度,對(duì)IMH患者患眼及對(duì)側(cè)健眼的脈絡(luò)膜厚度進(jìn)行了觀察,發(fā)現(xiàn)與Aras的研究相對(duì)應(yīng),IMH患眼脈絡(luò)膜厚度為(214.82±66.67)μm,較對(duì)側(cè)健眼和正常值均低,提示特發(fā)性黃斑裂孔的發(fā)病可能與脈絡(luò)膜循環(huán)有關(guān),對(duì)側(cè)健眼的脈絡(luò)膜厚度較正常對(duì)照組亦有降低,提示脈絡(luò)膜血管代謝功能下降,可能是IMH發(fā)病的因素之一。

      3.2.2 應(yīng)用OCT做分期 OCT檢查是特發(fā)性黃斑裂孔分期的有力工具。關(guān)于特發(fā)性黃斑裂孔的分期,Gass 于1988年提出IMH的分期標(biāo)準(zhǔn),已被臨床觀察及組織病理學(xué)研究結(jié)果所支持,得到廣泛的認(rèn)可。Ⅰ期:即裂孔前期,中心凹變淺或消失,提示中心小凹的脫離,此期無明顯視網(wǎng)膜組織的破損;Ⅱ期:即早期裂孔形成階段,一側(cè)邊緣附近開始出現(xiàn)視網(wǎng)膜破口,逐漸擴(kuò)大;Ⅲ期:Ⅱ期裂孔擴(kuò)大,黃斑裂孔完全形成,中心凹部位玻璃體脫離;Ⅳ期:與Ⅲ期裂孔形態(tài)相似,但伴有玻璃體完全后脫離。目前又推出了國(guó)際黃斑孔分期的再認(rèn)識(shí):黃斑孔0期,玻璃體黃斑粘連;黃斑孔1期,玻璃體黃斑牽拉;黃斑孔2期,小及中等大小的全層黃斑孔伴玻璃體黃斑牽拉;黃斑孔3期,中等及大的全層黃斑孔伴玻璃體黃斑牽拉;黃斑孔4期,小、中等和大的全層黃斑孔不伴玻璃體黃斑牽拉。

      3.2.3 應(yīng)用OCT行術(shù)前術(shù)后評(píng)估 通過OCT圖像特征對(duì)黃斑裂孔分期,為手術(shù)選擇提供依據(jù),同時(shí)也可作為預(yù)測(cè)手術(shù)成功與否的重要指標(biāo)。目前玻璃體切除聯(lián)合內(nèi)界膜剝除術(shù)被認(rèn)為是治療特發(fā)性黃斑裂孔最有效的手段,玻璃體切除術(shù)聯(lián)合內(nèi)界膜的剝離既松解了殘留玻璃體的切線牽拉作用,又通過手術(shù)本身的創(chuàng)傷誘導(dǎo)膠質(zhì)細(xì)胞增生以達(dá)到封閉裂孔的作用。Tadayoni等[20]研究表明OCT聯(lián)合激光掃描檢眼鏡可以評(píng)估內(nèi)界膜剝除術(shù)后的視網(wǎng)膜敏感度和微小盲點(diǎn)的頻率,從而證實(shí)了內(nèi)界膜剝除術(shù)后可以降低視網(wǎng)膜的敏感點(diǎn),導(dǎo)致微小盲點(diǎn)。根據(jù)黃斑裂孔閉合OCT圖像特點(diǎn),Kang等[21]則將裂孔愈合類型分為Ⅰ型(U形或V形:正常的黃斑中心凹,無視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層的缺損)和Ⅱ型(W形:中心凹處視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層局部缺損,色素上皮層暴露)。據(jù)報(bào)道影響特發(fā)性黃斑裂孔玻璃體切除術(shù)后裂孔愈合類型的可能因素包括發(fā)病時(shí)間、術(shù)前視力、裂孔大小等,而術(shù)前黃斑裂孔大小是影響術(shù)后裂孔愈合最主要因素,Ⅰ型愈合類型視力明顯高于Ⅱ型愈合類型,Ⅱ期黃斑裂孔通常會(huì)擴(kuò)孔和降低視敏度,Ⅲ期和Ⅳ期裂孔術(shù)后只存在周邊視力,因此對(duì)全層黃斑裂孔早期干預(yù)是非常重要的。

      3.3 特發(fā)性黃斑視網(wǎng)膜前膜 視網(wǎng)膜前膜是由于各種原因?qū)е录?xì)胞在視網(wǎng)膜內(nèi)表面增生而形成的纖維細(xì)胞膜,視網(wǎng)膜前膜可在視網(wǎng)膜任何部位發(fā)生,位于黃斑及其附近的稱為黃斑視網(wǎng)膜前膜(IERM),或簡(jiǎn)稱黃斑前膜。其確切病因及發(fā)病機(jī)制目前尚未明了。

      3.3.1 特發(fā)性黃斑視網(wǎng)膜前膜的OCT表現(xiàn) 王欣等[22]描述了黃斑前膜的5種不同OCT圖像表現(xiàn):①黃斑部視網(wǎng)膜增厚,表面有膜形成,牽拉視網(wǎng)膜形成皺褶。視網(wǎng)膜內(nèi)形成大小不同的液腔;②視網(wǎng)膜表面可清晰看見膜的反射面,有的局限增厚呈塊狀突起于視網(wǎng)膜表面,視網(wǎng)膜受牽拉彌漫增厚。視網(wǎng)膜內(nèi)囊腔形成;③黃斑中心凹形成假孔或板層孔,孔的邊緣銳利,孔的底部尚有部分神經(jīng)組織殘留或孔表面被膜掩蓋;④因膜的牽拉視網(wǎng)膜內(nèi)形成大的解離腔;⑤視網(wǎng)膜厚度沒有明顯變化,僅見視網(wǎng)膜表面不平呈鋸齒樣改變,中心凹曲線變平。

      3.3.2 OCT表現(xiàn)與視功能的關(guān)系 SD-OCT顯示的外界膜及光感受器內(nèi)節(jié)/外節(jié)(IS/OS)連接光帶常作為評(píng)價(jià)光感受器狀態(tài)的標(biāo)志。近年來發(fā)現(xiàn)高分辨率的SD-OCT還可以用來觀察錐體外節(jié)尖端(cone outer segment tips,COST)線,又稱Verhoeff膜,它是位于光感受器IS/OS連接光帶與視網(wǎng)膜色素上皮(RPE)之間的高反射帶,由Srinivasan等[23]使用高速、超高分辨率的UHR-OCT(軸向分辨率達(dá)2.8 μm)證實(shí),成為SD-OCT所能觀察的另一個(gè)顯微標(biāo)志。米蘭等[24]使用OCT清晰地顯示了56例IERM患者雙眼的COST線狀態(tài),結(jié)果顯示患眼黃斑區(qū)外界膜及光感受器IS/OS接光帶完整,但其中近2/3患者的中心凹COST線缺損,而且COST線缺損者視力較COST線完整者差;對(duì)側(cè)正常眼以上結(jié)構(gòu)均完整,表明與外界膜及IS/OS連接光帶相比,COST線反映了視錐細(xì)胞外節(jié)的完整性,可能是IERM患者光感受器損害的更早期標(biāo)志,可提示視功能的早期損害。Shimozono等[25]研究亦顯示,光感受器IS/OS連接光帶聯(lián)合COST線的狀態(tài)觀察有助于判斷IERM患者的手術(shù)預(yù)后。

      4 AMD

      AMD發(fā)病年齡多為50歲以上,雙眼同時(shí)或先后發(fā)病,并且進(jìn)行性損害視力,其中滲出型AMD為脈絡(luò)膜毛細(xì)血管通過Bruch膜的裂隙進(jìn)入色素上皮下,形成CNV所致,其視網(wǎng)膜外屏障破壞,導(dǎo)致視網(wǎng)膜水腫,可出現(xiàn)視網(wǎng)膜下滲出,出血及瘢痕。滲出型AMD患者在FFA表現(xiàn)分為經(jīng)典型、隱匿型和混合型3種。

      4.1 AMD的OCT表現(xiàn) 王凱等[26]發(fā)現(xiàn)滲出型AMD患眼在OCT圖像上主要表現(xiàn)為不易確定邊界的CNV和可確定邊界的CNV兩大類型??纱_定邊界的CNV的OCT圖像為一條密度均一、紅白相間的RPE和脈絡(luò)膜毛細(xì)血管層梭形增厚反射帶,增厚的部分在RPE正常輪廓上形成一個(gè)向上凸起的區(qū)域,即CNV的邊界,眼底可見黃白色的盤狀病變,F(xiàn)FA檢查表現(xiàn)為與CNV一致的強(qiáng)熒光。OCT檢查CNV直徑和厚度視病變性質(zhì)不同而不一致。不易確定邊界的CNV的OCT圖像為彌散的脈絡(luò)膜反向散射增強(qiáng),無法確定邊界,眼底可見邊界不清楚的黃白色病變區(qū)域,F(xiàn)FA檢查表現(xiàn)為邊界清楚或不清楚的強(qiáng)熒光。

      4.2 應(yīng)用OCT探討AMD的視網(wǎng)膜色素上皮脫離(PED)發(fā)病機(jī)制 對(duì)于AMD患眼,PED并不少見,然而其發(fā)生機(jī)制目前尚不明確,存在較大爭(zhēng)議。Spaide[27]采用EDI SD-OCT對(duì)22例AMD繼發(fā)PED患眼進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn),所有患眼PED患眼內(nèi)均存在高反射性物質(zhì),其中11眼內(nèi)此高反射物質(zhì)填充整個(gè)腔隙,另11眼內(nèi)PED內(nèi)高反射區(qū)與漿液性滲出同時(shí)存在,而該高反射性物質(zhì)均與RPE下隱匿性CNV相連。推測(cè)此聚集物可能是蛋白質(zhì)類、纖維細(xì)胞性增殖物或纖維血管增殖物中的一種或幾種的混合。這在一定程度上證實(shí)了Gass關(guān)于PED來源于新生血管的推測(cè)。同時(shí)Spaide[27]還發(fā)現(xiàn)玻璃體內(nèi)注射抗血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)類藥物后PED明顯變平,但PED內(nèi)聚物則呈現(xiàn)繃直狀態(tài),而RPE層出現(xiàn)皺褶,因此推測(cè)PED內(nèi)聚物可能發(fā)生了攣縮,若攣縮進(jìn)一步加劇,則可能導(dǎo)致RPE的撕裂。

      5 小 結(jié)

      OCT技術(shù)對(duì)黃斑部疾病的輔助診斷價(jià)值很大,但仍受屈光間質(zhì)等因素的很大影響,而且是完全的靜態(tài)觀察,OCT對(duì)視網(wǎng)膜內(nèi)或視網(wǎng)膜下液體是很好的選擇,對(duì)于動(dòng)態(tài)滲漏疾病似乎FA可更好評(píng)價(jià)。隨著OCT技術(shù)的進(jìn)一步發(fā)展,比如多普勒OCT以及OCT血管造影,可能可以在一種影像學(xué)技術(shù)上實(shí)現(xiàn)全面的評(píng)價(jià)。作為新興的觀察脈絡(luò)膜的技術(shù),EDI SD-OCT有一定的局限性,其不能自動(dòng)識(shí)別脈絡(luò)膜外層和鞏膜內(nèi)界,脈絡(luò)膜厚度需手動(dòng)測(cè)量,存在一定的測(cè)量誤差,而且尚不能清晰顯示脈絡(luò)膜內(nèi)部的細(xì)微結(jié)構(gòu),還需要大量探索與改進(jìn)。

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      1008-8849(2015)20-2277-04

      2014-09-10

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