劉紅芬,劉麗,常麗麗,范亞坤
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攝食行為對(duì)單純性肥胖癥胃排空與自主神經(jīng)功能的影響
劉紅芬,劉麗,常麗麗,范亞坤
目的 觀察不同攝食行為單純性肥胖癥胃排空速率和自主神經(jīng)活動(dòng)特征,探討攝食行為與胃排空異常的關(guān)系。方法 將50例單純性肥胖癥患者根據(jù)飲食行為分為暴食癥組(A組,n=18)、正常飲食組(B組,n=19)、功能性消化不良組(C組,n=13),并設(shè)健康對(duì)照組(D組,n=20)。各組進(jìn)食99Tcm-DTPA標(biāo)記的實(shí)驗(yàn)餐后采用單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)掃描(SPECT)采集胃部圖象,計(jì)算胃半排空時(shí)間及胃排空率。采用十二導(dǎo)聯(lián)動(dòng)態(tài)心電記錄儀記錄進(jìn)餐前30min、餐后30min心電信號(hào),分別進(jìn)行心率變異性分析,時(shí)域參數(shù)包括RR間期的標(biāo)準(zhǔn)差(SDNN)、相鄰正常R-R間期差值的均方根(RMSSD)、24h內(nèi)每5min正常R-R間期標(biāo)準(zhǔn)差的平均值(SDNNindex);頻域參數(shù)包括超低頻功率(VLF)、低頻功率(LF)、高頻功率(HF)。結(jié)果 與D組比較,A組胃半排空時(shí)間顯著縮短、排空率顯著增高(P<0.01);B組無(wú)明顯差異(P>0.05);C組半排空時(shí)間明顯延遲、排空率下降(P<0.05)。餐前A組RMSSD、SDNN、SDNNindex、VLF、HF、LF高于D組(P<0.05,P<0.01),迷走、交感神經(jīng)均活躍;B組LF低于D組(P<0.05),交感神經(jīng)活性低;與餐前相比,餐后D組SDNN、HF降低,SDNNindex、RMSSD、VLF、LF增加,交感神經(jīng)活躍;A組、B組SDNNindex、SDNN、VLF、LF降低,RMSSD、HF增高(P<0.01),迷走神經(jīng)明顯活躍,交感神經(jīng)活性降低;C組RMSSD、SDNN降低,VLF、LF、HF增加(P<0.01),交感、迷走神經(jīng)均活躍。結(jié)論 單純性肥胖不同攝食行為者均存在自主神經(jīng)異常,均存在餐后迷走神經(jīng)活躍,但其胃排空情況卻不同,表明胃排空能是導(dǎo)致肥胖的主要原因之一,但并非惟一因素,自主神經(jīng)活動(dòng)可影響胃排空。
單純性肥胖;不同攝食行為;胃排空;自主神經(jīng)
【DOI】 10.3969 /j.issn.1671-6450.2015.03.009
肥胖癥在全球發(fā)病率呈逐年上升趨勢(shì),帶來(lái)嚴(yán)重的健康影響和社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。肥胖癥中最常見(jiàn)的是單純性肥胖癥,約占95%。食物攝入超過(guò)能量消耗是肥胖癥發(fā)生的關(guān)鍵,決定食物攝入量的主要因素是胃容量及胃排空速度,尤以后者為主[1,2]。但目前對(duì)單純性肥胖癥胃排空速率的研究結(jié)果不一,多數(shù)報(bào)道顯示胃排空有加快趨勢(shì)[3],也有研究者得出胃排空延緩的相反結(jié)果[4],另外一些研究則顯示與正常人相比無(wú)明顯變化[5]。我們分析這種差異的產(chǎn)生或與入選的肥胖者飲食行為習(xí)慣存在差異有關(guān)。據(jù)報(bào)道單純性肥胖者可存在不同的攝食行為,包括(1)暴食癥者:表現(xiàn)為進(jìn)餐速度快且一次進(jìn)餐量大于正常體質(zhì)量者,或進(jìn)餐次數(shù)多、易饑餓,無(wú)自引嘔吐行為;(2)飲食正常者:進(jìn)餐速度和進(jìn)餐量與正常體質(zhì)量者相似;(3)功能性消化不良者:表現(xiàn)為早飽、腹脹、進(jìn)餐量小于正常者。不同的攝食行為可能影響胃的排空速率。因此,本研究將觀察不同攝食行為對(duì)單純性肥胖者胃排空的影響。同時(shí),胃排空速率還可受到自主神經(jīng)(交感神經(jīng)與迷走神經(jīng))活性的影響,因此,本研究還通過(guò)心率變異性(heart rate variability, HRV)分析觀察單純性肥胖癥者進(jìn)餐前后自主神經(jīng)功能的變化,并分析其與胃排空的關(guān)系,旨在進(jìn)一步探討肥胖發(fā)病機(jī)制,為控制肥胖提供新思路。
1.1 臨床資料 選取2011年7月—2013年6月于石家莊市第一醫(yī)院內(nèi)科就診的單純性肥胖癥患者50例,入選標(biāo)準(zhǔn)為體質(zhì)量指數(shù)(BMI)≥30 kg/m2,排除標(biāo)準(zhǔn):(1)繼發(fā)性肥胖;(2)胃鏡檢查有上消化道器質(zhì)性疾病;(3)妊娠期、哺乳期、月經(jīng)期女性;(4)有嚴(yán)重心、肝、腎、造血系統(tǒng)等原發(fā)病、內(nèi)分泌疾病。將入選者根據(jù)攝食行為分為暴食癥組(A組)、正常飲食組(B組)和功能性消化不良組(C組)。其中,暴食癥診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]為:周期性暴食,但不存在神經(jīng)性貪食患者的極端補(bǔ)償行為如自引嘔吐;功能性消化不良的診斷參考羅馬III標(biāo)準(zhǔn)[7]。其中A組18例,男女各9例,平均年齡(24.6±6.1)歲,BMI(35.19±4.25)kg/m2;B組19例,男9例,女10例 平均年齡(25.9±5.8)歲,BMI(34.98±4.96)kg/m2;C組13例,男6例,女7例,平均年齡(25.8±7.0)歲,BMI(35.68±3.95)kg/m2;以同期石家莊市第一醫(yī)院工作人員及家屬中的正常體質(zhì)量者20例作為健康對(duì)照組(D組),男女各10例,平均年齡(25.5±6.3)歲,BMI(23.46±1.57 )kg/m2。各組的性別、年齡差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。所有入選者簽署書(shū)面知情同意書(shū)。研究方案由石家莊市第一醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。
1.2 研究方法
1.2.1 胃排空測(cè)定: 采用單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層成像術(shù)(SPECT)測(cè)定胃排空速率。受試前1 周內(nèi)禁用胃腸動(dòng)力藥,檢測(cè)前禁食8h,于檢測(cè)當(dāng)日晨8∶00在10min內(nèi)攝入99Tcm-DTPA標(biāo)記的試餐。試餐總熱量為400kJ,進(jìn)食后,立即應(yīng)用SPECT準(zhǔn)直器(美國(guó)GEStarcam4000iXR)以胃部為中心進(jìn)行平面采集,每隔15min采集一幀,共采集2h。將胃部感興趣區(qū)(ROI)選擇在第一幀,計(jì)算出每幀計(jì)數(shù),計(jì)算機(jī)程序繪制放射性活度—時(shí)間圖,計(jì)算胃半排空時(shí)間及排空率。勾畫(huà)出胃的輪廓對(duì)ROI采集資料,并按下述公式計(jì)算各時(shí)相的胃排空率:GEt(%)=[(Cmax-Ct/k)/Cmax]×100% (GEt:時(shí)間t時(shí)的胃排空率;Cmax:胃區(qū)內(nèi)最大計(jì)數(shù)率;Ct:時(shí)間為t時(shí)胃區(qū)計(jì)數(shù);k:衰減校正常數(shù))。
1.2.2 自主神經(jīng)功能測(cè)定:SPECT檢查次日,通過(guò)心率變異性(HRV)分析觀察全部受試者進(jìn)餐前后自主神經(jīng)功能的改變。檢查前禁食8h。檢查日晨7∶30采用十二導(dǎo)聯(lián)動(dòng)態(tài)心電記錄儀(美國(guó)PreidealInstruments公司)記錄餐前30min的心電波形,然后在10min內(nèi)進(jìn)食完畢標(biāo)準(zhǔn)餐(成分和熱量同SPECT檢查試餐,但無(wú)99Tcm-DTPA標(biāo)注),進(jìn)餐后靜臥10min,記錄餐后30min的心電波形。手工剔除分析異常的RR間期后,將心電信號(hào)輸入計(jì)算機(jī),采用HRV分析軟件獲得時(shí)域和頻域參數(shù)。時(shí)域參數(shù)包括RR間期的標(biāo)準(zhǔn)差(SDNN)、相鄰正常R-R間期差值的均方根(RMSSD)、24h內(nèi)每5min正常R-R間期標(biāo)準(zhǔn)差的平均值(SDNNindex);頻域參數(shù)包括超低頻功率(VLF)、低頻功率(LF)、高頻功率(HF)。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS13.0軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,餐前各組間比較采用完全隨機(jī)設(shè)計(jì)資料的方差分析,兩兩比較用LSD檢驗(yàn);餐后與餐前的差值用重復(fù)測(cè)量設(shè)計(jì)的方差分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 胃排空速度比較SPECT檢查后計(jì)算各組胃排空速率,A組的胃排空率明顯高于D組(P<0.01);B組與D組胃排空率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);C組胃排空率慢于D組(P<0.05),可見(jiàn),與正常人相比,不同攝食行為的單純性肥胖者的胃排空速度也有所不同。A組胃排空率快于B組,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);C組胃排空率慢于B組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,P<0.01)。見(jiàn)表1。
表1 各組的胃排空速度比較
注:與D組比較,aP<0.05,bP<0.01;與B組比較,cP<0.05,dP<0.01
2.2 進(jìn)餐前后自主神經(jīng)活動(dòng)的改變
2.2.1HRV時(shí)域指標(biāo)改變: 餐前與D組比較,A組RMSSD、SDNNindex、SDNN均增高(P<0.05,P<0.01);B組、C組無(wú)明顯差異(P>0.05);與餐前比較,餐后D組表現(xiàn)為SDNN降低,SDNNindex、RMSSD增加,但在單純性肥胖癥患者中,A組和B組的變化趨勢(shì)一致,表現(xiàn)為SDNNindex、SDNN降低,RMSSD增高,即餐后迷走神經(jīng)活躍,尤其以A組明顯;C組表現(xiàn)為餐后交感及迷走神經(jīng)均活躍,RMSSD、SDNN降低,SDNNindex升高(P<0.01)。
各肥胖組間變化趨勢(shì)也不完全一致,餐前A組、C組與B組比較各參數(shù)均無(wú)顯著差異,餐后與餐前的差值,A組較B組SDNNindex降低顯著(P<0.01),RMSSD增高顯著(P<0.01);C組餐后SDNNindex為增高趨勢(shì),與B組相反(P<0.01),RMSSD為下降趨勢(shì),與B組相反(P<0.01)。見(jiàn)表2。
2.2.2HRV頻域指標(biāo)改變: 餐前與D組比較,A組VLF、LF、HF均增高(P<0.05),B組僅LF低于D組(P<0.05),其他參數(shù)與D組相比無(wú)明顯差異。C組餐前的HRV頻域參數(shù)較D組均無(wú)顯著差異。與餐前比較,餐后D組表現(xiàn)為HF降低,VLF、LF增加;但在單純性肥胖癥患者中,A組和B組的變化趨勢(shì)一致,與D組比較表現(xiàn)為VLF、LF降低(P<0.05),HF顯著增高(P<0.01),即餐后迷走神經(jīng)活躍,尤其以A組明顯;C組表現(xiàn)為VLF、LF、HF顯著增加(P<0.01)。
表2 各組餐前、餐后HRV時(shí)域指標(biāo)比較
注:與D組比較,aP<0.05,bP<0.01;與B組比較,cP<0.05,dP<0.01
各肥胖組之間比較,A組與B組比較餐前VLF、LF顯著增高(P<0.05,P<0.01);C組餐前各參數(shù)與B組均無(wú)顯著差異。餐后與餐前變化差值A(chǔ)組與B組比較變化趨勢(shì)相同,但變化幅度不同,VLF、LF降低(P<0.05,P<0.01),HF顯著增高(P<0.01),C組與B組比較VLF、LF變化趨勢(shì)相反(P<0.01),HF增加幅度較B組小(P<0.01)。見(jiàn)表3。
表3 各組餐前、餐后HRV頻域指標(biāo)參數(shù)比較
注:與D組比較,aP<0.05,bP<0.01;與B組比較,cP<0.05,dP<0.01
單純性肥胖的發(fā)生受多種因素影響,研究顯示,胃排空是機(jī)體控制能量穩(wěn)態(tài)的關(guān)鍵因素,因此,調(diào)控胃排空率或可成為預(yù)防肥胖的關(guān)鍵。放射性核素法測(cè)定的胃半排空時(shí)間被認(rèn)為是胃排空定量分析中的金指標(biāo)[8],本研究應(yīng)用放射性核素法測(cè)定了單純性肥胖者胃排空時(shí)間,并首次將攝食行為作為影響胃排空的重要因素納入分析。由于近年社會(huì)競(jìng)爭(zhēng)激烈,人群精神壓力大,暴食癥者逐漸增多,可導(dǎo)致急劇肥胖。我們的結(jié)果顯示,肥胖伴暴食癥患者胃半排空時(shí)間較正常體質(zhì)量者明顯縮短,1h及2h排空率明顯加快。而肥胖伴飲食正常者的胃半排空時(shí)間、1h及2h排空率較正常體質(zhì)量者均無(wú)明顯差別。肥胖伴功能性消化不良者在肥胖者中也占有一定的比例,我們發(fā)現(xiàn)此類(lèi)人群的胃半排空時(shí)間較正常體質(zhì)量者延長(zhǎng),1h及2h排空率減慢,與既往報(bào)道功能性消化不良患者有明顯胃動(dòng)力障礙、主要表現(xiàn)為固體食物排空延遲結(jié)果一致[9]。同時(shí),既往研究多認(rèn)為肥胖者胃排空加速,引發(fā)饑餓感,導(dǎo)致進(jìn)餐增多,引起肥胖,而本研究中肥胖伴功能性消化不良者的胃排空延遲,提示胃排空并非引起肥胖的惟一因素,胃腸激素、胃容量及胃容受性異常及遺傳因素等均參與了肥胖的發(fā)生。
心率變異性作為分析自主神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)的敏感性評(píng)價(jià)手段,能有效評(píng)估人類(lèi)或其他動(dòng)物的應(yīng)激狀態(tài)、情緒變化和病理進(jìn)程[10,11]。胃的排空受交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)的雙重支配。交感神經(jīng)興奮時(shí),乙酰膽堿酯酶活性低于正常,抑制胃運(yùn)動(dòng);迷走神經(jīng)興奮時(shí),乙酰膽堿酯酶活性高于正常,可促進(jìn)胃運(yùn)動(dòng)。正常人進(jìn)餐后交感神經(jīng)興奮,與本研究對(duì)照組的結(jié)果相符。
有文獻(xiàn)報(bào)道,交感神經(jīng)活動(dòng)異?;蛎宰呱窠?jīng)活動(dòng)抑制可能是引起動(dòng)物采食及體質(zhì)量發(fā)生異常的主要原因之一[12]。肥胖可以直接影響兒童生理?xiàng)l件下的迷走神經(jīng)張力及迷走神經(jīng)與交感神經(jīng)的平衡關(guān)系[13]。在本研究中,我們首次將胃排空與自主神經(jīng)功能結(jié)合起來(lái)分析二者的變化規(guī)律。我們的結(jié)果顯示,基礎(chǔ)狀態(tài)下,肥胖伴暴食癥者餐前迷走神經(jīng)及交感神經(jīng)興奮性均增高,以迷走神經(jīng)興奮為主,存在自主神經(jīng)功能紊亂;而飲食正常及伴功能性消化不良的單純性肥胖者的自主神經(jīng)無(wú)明顯異常。肥胖伴功能性消化不良者與伴暴食癥者相比,迷走神經(jīng)功能減退,但與正常體質(zhì)量者相比,迷走神經(jīng)功能并無(wú)減退。餐后3組均存在迷走神經(jīng)活躍,迷走神經(jīng)活性增加可導(dǎo)致胃排空加速,既往動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明長(zhǎng)期膈下迷走神經(jīng)刺激可模擬由進(jìn)食引起的飽足感信號(hào)并傳送至下丘腦攝食調(diào)節(jié)中心,調(diào)節(jié)促進(jìn)和抑制攝食神經(jīng)肽的表達(dá),使大鼠進(jìn)食減少,從而導(dǎo)致體質(zhì)量增加量減小[14]。這與既往研究結(jié)果一致,肥胖伴暴食癥者迷走神經(jīng)活躍更為明顯,但伴功能性消化不良者餐后交感及迷走神經(jīng)均活躍,胃排空卻較正常體質(zhì)量者延遲。既往研究發(fā)現(xiàn)正常體質(zhì)量或消瘦體型的功能性消化不良患者可能存在迷走神經(jīng)功能減退[15,16],與本研究結(jié)果不完全相符。我們推測(cè)可能系肥胖導(dǎo)致迷走神經(jīng)活躍,也不排除樣本量較小、結(jié)果或有偏倚。肥胖的發(fā)生機(jī)制眾多,未來(lái)需要擴(kuò)大樣本量和進(jìn)行多因素測(cè)定后綜合分析,揭示肥胖者胃排空更多的影響因素,為肥胖的治療提供更有效的指導(dǎo)。
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Feeding behavior affect gastric emptying and autonomic nerve activity in the simple obesity
LIUHongfen*,LIULi,CHANGLili,FANYakun.
*DepartmentofGastroenterology,FirstHospitalofShijiazhuang,Shijiazhuang050011,ChinaCorrespondingauthor:LIULi,E-mail:loraliu@163.com
Objective To observe the effect of different feeding behavior of simple obesity rate of gastric emptying and autonomic nervous activity characteristics, to explore the relationship between dietary behavior and abnormal gastric emptying.Methods According to diet behavior, 50 cases of simple obesity patients were divided into bulimia group (group A,n=18),normaldietgroup(groupB,n=19),functionaldyspepsiagroup(groupC,n=13)andhealthcontrolgroup(groupD,n=20).Allsubjectseatingmealswhichcontain99TcmDTPAmarkers,andthenusingsinglephotonemissioncomputedtomography(SPECT)toscanstomach,calculatedgastricemptyinghalftimeandgastricemptyingrate.UsingtwelveleadECGrecorderrecordstheECGsignal30minbeforemeal, 30minaftermeal,heartratevariabilityanalysisoftimedomainparametersincludingthestandarddeviationofRRintervals(SDNN),rootmeansquareadjacentnormalR/Rintervaldifference(RMSSD), 24hoursevery5minutesR/Rintervalstandarderrorofthemean(SDNNindex);frequencydomainparametersincludingultra-lowfrequencypower(VLF),lowfrequencypower(LF),highfrequencypower(HF)wereperformed.Results Compared with group D, group A’s gastric half emptying time is obviously shortened, emptying rate increased significantly (P<0.01);nosignificantdifferencesofgroupB(P>0.05);groupC’shalfemptyingtimewassignificantlydelayed,emptyingratedecreased(P<0.05).Beforethemeal,groupA’sRMSSDSDNN,SDNNindex,VLF,HF,LFhigherthanthatofgroupD(P<0.05,P<0.01),vagus,sympatheticnervewereactive;groupB’sLFlowerthangroupD(P<0.05),sympatheticnerve’sactivitywaslow;comparedwithbeforethemeal,postprandialgroupD’sSDNN,HFreduces,SDNNindex,RMSSD,VLF,LFincreased,sympatheticnervewasactive;groupAandgroupB’sSDNNindex,SDNN,VLF,LFdecreased,RMSSDandHFincreased, (P<0.01),vagusnervewasactive,sympatheticnerve’sactivityreduced;groupC’sRMSSD,SDNNweredecreased,VLF,LF,HFwereincreased(P<0.01),sympathetic,vagusnervewereactive.Conclusion Simple obesity of different feeding person are autonomic neuropathy, vagus nerve are active after the meal, but the gastric emptying was different, gastric emptying is one of the leading causes of obesity, but it is not the only factor, autonomic activities can affect gastric emptying.
Simple obesity; Different feeding behavior; Gastric emptying; Autonomic nerve
河北省衛(wèi)生廳重點(diǎn)科技研究計(jì)劃資助項(xiàng)目(No.20090596)
050011 石家莊市第一醫(yī)院消化內(nèi)科(劉紅芬、常麗麗),干部科(范亞坤); 050051 石家莊,河北醫(yī)科 大學(xué)第二醫(yī)院消化內(nèi)科(劉麗)
劉麗,E-mail:loraliu@163.com
2014-10-26)