血細(xì)胞對(duì)膿毒癥患者臨床預(yù)后的影響

王海麗 李紅

血細(xì)胞對(duì)膿毒癥患者臨床預(yù)后的影響

王海麗 李紅

目的分析膿毒癥患者血小板(PLT)、血小板平均容積(MPV)、血小板分布寬度(PDW)、紅細(xì)胞分布寬度(RDW)、白細(xì)胞(WBC)及血紅蛋白(Hb)變化, 研究對(duì)膿毒癥患者臨床預(yù)后的影響。方法102例膿毒癥患者, 依預(yù)后結(jié)果分為死亡組72例、存活組30例, 記錄患者的基本情況、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)及入院前3 d和出院前2 d的PLT、MPV、PDW。比較各指標(biāo)工作特征曲線(ROC曲線)下面積(AUC)。結(jié)果 發(fā)現(xiàn)死亡組PLT為下降趨勢, PDW、MPV保持在較高水平；存活組則正相反。死亡組MPV明顯高于存活組, PLT、PDW則兩組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。PDW、ROC曲線統(tǒng)計(jì)值顯示：PLT最佳臨界值＞479.8×109/L時(shí), 敏感度1.14％, 特異度99.99％, AUC 0.376；MPV最佳臨界值＞10.5 fl時(shí), 敏感度81.79％, 特異度65.70％, AUC 0.808；PDW最佳臨界值＞0.12時(shí), 敏感度82.98％, 特異度57.15％, AUC 0.747。結(jié)論 PLT、MPV、PDW等指標(biāo)在膿毒癥患者間有不同的變化趨勢。MPV、RDW為上升趨勢, Hb則為下降趨勢提示預(yù)后差。

血細(xì)胞; 膿毒癥 ;預(yù)后

膿毒癥是感染因素引起的全身炎癥反應(yīng), 嚴(yán)重時(shí)可引起器官功能障礙和(或)循環(huán)衰竭, 是嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克及大手術(shù)的常見并發(fā)癥, 是臨床極危重患者的主要死因, 病死率可高達(dá)30％～70％, 故臨床醫(yī)生需熟練掌握其特點(diǎn)以及能起到預(yù)測病情、預(yù)后的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。膿毒癥有以下特點(diǎn)：嚴(yán)重感染(血培養(yǎng)可有或無陽性結(jié)果), 全身炎癥反應(yīng), 炎癥介質(zhì)大量釋放, 內(nèi)皮細(xì)胞及凝血功能障礙等, 最終因多器官功能障礙綜合征(MODS)而死亡［1］。本研究旨在回顧性分析膿毒癥患者血細(xì)胞變化, 進(jìn)一步了解其規(guī)律?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年3月～2013年3月收住新鄉(xiāng)市第二人民醫(yī)院、新鄉(xiāng)市第一人民醫(yī)院、新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院ICU的102例膿毒癥患者的病例資料。排除住院時(shí)間＜1 d, 年齡＜18歲, 血液病, 近期化療, 心源性休克, 懷孕, 肝硬化的患者。依據(jù)預(yù)后分為死亡組72例、存活組30例。

1.2 方法 收集患者一般資料, 住院前3 d和出院前2 d PLT、PDW、MPV, 住院當(dāng)天Hb、WBC、RDW等實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。

1.3 儀器設(shè)備 所有患者均采取靜脈血2 ml, 以EDTAk2抗凝, 用SYSMEX XT-1800i全自動(dòng)血細(xì)胞分析儀測定血常規(guī)指標(biāo)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。非正態(tài)分布的資料以中位數(shù)(四分位數(shù))[M(Ql, Qu)]表示, 用logistic回歸分析組間各項(xiàng)指標(biāo), 并比較各指標(biāo)曲線下面積(AUC)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 相關(guān)指標(biāo)分析102例膿毒癥患者有72例(70.59％)死亡,30例(29.41％)存活, 死亡RDW、WBC較存活組高(P＜0.05), Hb較存活組低(P＜0.05), 兩組在年齡、PLT、PDW方面比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表1。

2.2 血細(xì)胞變化 死亡組PLT緩慢下降, 存活組則緩慢上升, 兩組PLT在患者出院前1、2 d時(shí), 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05), 而總體差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。死亡組MPV、PDW維持在較高水平, 存活組則逐漸降低, MPV入院第1天、出院前1 d, 總體差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。PDW出院前1 d差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05), 總體差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表2。

2.3 血細(xì)胞對(duì)膿毒癥患者預(yù)后的預(yù)測價(jià)值 ROC曲線表明,3項(xiàng)血細(xì)胞參數(shù)中, 敏感度最高的是PDW82.98％, 特異度最高的是PLT99.99％。見表3。

表1 死亡組與存活組相關(guān)指標(biāo)比較(±s)

表1 死亡組與存活組相關(guān)指標(biāo)比較(±s)

組別 死亡組(n=72) 存活組(n=30) t P年齡(歲) 74.28±6.82 69.42±4.52 1.884 0.061 WBC(×109/L) 15.11±9.17 12.48±6.51 1.987 0.049 Hb(g/L) 109.30±28.16 119.17±27.92 -2.031 0.044 RDW(％) 15.35±2.40 14.48±1.67 2.797 0.006 PLT(×109/L) 152.90±85.78 153.11±74.96 -0.003 0.997 PDW(fl) 13.39±3.25 13.81±3.08 -0.776 0.431

表2 logistic回歸法分析兩組入院前3 d參數(shù)的變化比較［M(Ql, Qu)］

表3 不同參數(shù)的ROC曲線統(tǒng)計(jì)值

3 討論

膿毒癥發(fā)病的主要原因是感染, 其病理生理機(jī)制還不十分清楚, 可能與以下因素有關(guān)：①炎癥失衡及免疫功能紊亂,過度釋放促炎癥介質(zhì)增加炎癥反應(yīng), 同時(shí)大量釋放具有免疫抑制作用的炎癥介質(zhì), 使得免疫防御作用低下。②神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫系統(tǒng)通過神經(jīng)遞質(zhì)直接影響其病理過程。③低血壓與氧彌散、氧利用障礙。④炎癥介質(zhì)如白三烯等可抑制心肌收縮力, 降低心臟射血分?jǐn)?shù)和心輸出量。⑤內(nèi)皮細(xì)胞受損,血管通透性增加。⑥凝血功能障礙及微血栓形成, 凝血系統(tǒng)活化和膿毒癥炎癥反應(yīng)相互影響、相互作用, 共同促進(jìn)膿毒癥的惡化。⑦高代謝、營養(yǎng)不良, 細(xì)菌內(nèi)毒素, 受體與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)以及基因的多態(tài)性等［1］。

因膿毒癥在臨床上病死率高, 故盡早地判斷病情危重度和預(yù)后就有了至關(guān)重要的作用, 所以臨床醫(yī)生要隨時(shí)監(jiān)測一些有評(píng)估價(jià)值的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。本研究就通過回顧性分析, 來探討血細(xì)胞對(duì)膿毒癥患者臨床預(yù)后的影響。PDW反映了血小板體積變化, 當(dāng)其增加時(shí), 說明血小板體積變化大, 機(jī)體不同程度地消耗了血小板。炎癥介質(zhì)抑制成熟的紅細(xì)胞, 使得大量幼稚紅細(xì)胞釋放入血, RDW增高, 也可以抑制促紅細(xì)胞生成素, 誘導(dǎo)其抵抗, 降低鐵的生物利用度, 抑制骨髓紅細(xì)胞前體, 激活紅細(xì)胞凋亡和周邊吞噬［2,3］。有報(bào)道, 膿毒癥常存在氧化應(yīng)激, 能減少紅細(xì)胞存活, 使釋放到周圍循環(huán)的幼稚紅細(xì)胞增加, 從而RDW升高［4］。膿毒癥也可改變紅細(xì)胞膜糖蛋白和離子通道, 使紅細(xì)胞形態(tài)發(fā)生變化。本研究發(fā)現(xiàn), 死亡組RDW較高, 存活組則無線性趨勢變化, 表明RDW高者預(yù)后差。

因既往關(guān)于膿毒癥血細(xì)胞變化的報(bào)道不多, 且很多預(yù)測膿毒癥預(yù)后的檢查價(jià)格昂貴, 臨床醫(yī)生迫切需要經(jīng)濟(jì)實(shí)用的指標(biāo)來評(píng)估預(yù)后。從本次研究的結(jié)果可以看出, 膿毒癥患者隨著病程進(jìn)展, 血小板破壞增多, 致使PLT降低, 骨髓生成增多, 新生的體積大的血小板增多, MPV增多。這些指標(biāo)的演變與病情嚴(yán)重程度密切相關(guān), 可隨病情好轉(zhuǎn)而恢復(fù)。

因樣本量有限, 且影響因素較多如輸血可致血細(xì)胞發(fā)生變化, 故本研究有一些缺陷, 留下了遺憾, 期待以后更精細(xì)準(zhǔn)確的研究。

［1］林幼萍, 馮茹. 膿毒癥患者血小板參數(shù)檢測的臨床意義. 內(nèi)科急危重癥雜志,2013,19(3):163-164.

［2］Forhecz Z, Gombos T, Borgulya G, et al. Red cell distribution width in heart failure: prediction of clinical events and relationship with markers of ineffective erythropoiesis, inflammation, renal function, and nutritional state. Am Heart J,2011,158(4):659-666.

［3］Pierce CN, Larson DF. Inflammatory cytokine inhibition of erythropoiesis in patients implanted with a mechanical circulatory assist device. Perfusion,2010,20(2):83-90.

［4］李旭, 馬曉春. 膿毒癥內(nèi)皮細(xì)胞損傷和凝血功能障礙相關(guān)的生物標(biāo)記物. 中國危重病急救醫(yī)學(xué),2011,23(2):117-121.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.05.011

2014-11-20］

453000 新鄉(xiāng)市第二人民醫(yī)院(王海麗)；新鄉(xiāng)市第二人民醫(yī)院急診科(李紅)