阿托伐他汀鈣聯(lián)合氫氯吡格雷治療急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊效果觀察

高立功

阿托伐他汀鈣聯(lián)合氫氯吡格雷治療急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊效果觀察

高立功

目的探討阿托伐他汀鈣聯(lián)合氫氯吡格雷治療急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊的臨床療效。方法84例急性腦梗死患者隨機分成治療組與對照組, 每組42例, 治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用阿托伐他汀鈣聯(lián)合氫氯吡格雷進行治療, 對照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用氫氯吡格雷進行治療,比較兩組患者治療前后的斑塊面積及厚度大小的變化。結(jié)果 治療前斑塊面積及厚度相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后治療組的斑塊面積為(1.32±0.44)mm2, 斑塊厚度為(0.80±0.61)mm, 治療后對照組的斑塊面積為(1.42±0.51)mm2, 斑塊厚度為(1.14±0.29)mm, 治療后治療組的斑塊面積及斑塊厚度明顯低于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論阿托伐他汀鈣聯(lián)合氫氯吡格雷可明顯縮小急性腦梗死患者的斑塊面積, 可在臨床中推廣應(yīng)用。

阿托伐他汀鈣 ； 氫氯吡格雷 ； 急性腦梗死； 頸動脈粥樣硬化斑塊

臨床研究顯示, 動脈粥樣硬化是導(dǎo)致急性腦梗死發(fā)病最主要的原因之一, 因此如何控制動脈粥樣硬化的速度是已經(jīng)成為預(yù)防及治療腦梗死的重要措施之一［1］。有學(xué)者提出阿托伐他汀鈣聯(lián)合氫氯吡格雷可有效控制急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化的速度, 但對此的研究卻相對較少, 故作者對2013年1月～2014年1月在本院進行治療的84例急性腦梗死患者進行了研究, 旨在探討阿托伐他汀鈣聯(lián)合氫氯吡格雷治療急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化的臨床療效, 現(xiàn)將經(jīng)驗報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組研究資料為2013年1月～2014年1月在本院進行治療的84例腦梗死患者, 所有患者都經(jīng)CT或MRI證實為急性腦梗死, 符合腦血管病的診斷原則, 排除腦出血, 凝血功能障礙, 惡性腫瘤等影響研究的患者。隨機將84例患者分成治療組與對照組, 每組42例, 治療組42例患者中男27例, 女15例, 年齡35～75歲, 平均年齡(52.5±2.5)歲。病程5 d～7年。對照組42例患者中男26例, 女16例,年齡36～75歲, 平均年齡(52.8±2.6)歲。病程6 d～7年。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 兩組患者在入組后, 均給予抗凝、降纖等對癥治療, 治療組在基礎(chǔ)治療的基礎(chǔ)上給予阿托伐他汀鈣(輝瑞制藥有限公司)20 mg, 每晚1次口服, 同時給予氫氯吡格雷(賽諾菲制藥廠)75 mg,1次/d口服。對照組在基礎(chǔ)治療的基礎(chǔ)上單獨給予氫氯吡格雷(賽諾菲制藥廠), 方法同治療組,兩組患者都以3個月為1個療程。治療前后對兩組患者進行頸部超聲檢查, 記錄治療前后的頸動脈-中膜的厚度及面積。同時比較兩組患者的治療前后的血脂變化。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS13.0進行統(tǒng)計學(xué)分析。計量資料以均數(shù) ± 標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

頸動脈斑塊面積及厚度比較, 兩組患者治療前斑塊面積及厚度相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后治療組的斑塊面積為(1.32±0.44)mm2, 斑塊厚度為(0.80±0.61)mm,治療后對照組的斑塊面積為(1.42±0.51)mm2, 斑塊厚度為(1.14±0.29)mm, 治療后治療組的斑塊面積及斑塊厚度明顯低于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后斑塊面積及厚度比較(±s)

表1 兩組患者治療前后斑塊面積及厚度比較(±s)

注：治療后與對照組比較,aP＜0.05

組別 例數(shù) 斑塊面積(mm2) 斑塊厚度(mm)治療前 治療后 治療前 治療后治療組 42 1.42±0.53 1.32±0.44a 1.28±0.35 0.80±0.61a對照組 42 1.43±0.49 1.42±0.51 11.25±0.43 1.14±0.29

3 討論

本次研究顯示, 阿托伐他汀鈣聯(lián)合氫氯吡格雷可明顯降低急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊的面積及斑塊厚度,這與國內(nèi)學(xué)者朱杰權(quán)等［2］研究相符合。作者總結(jié)其原因在與翟萬慶等［3］研究顯示, 急性腦梗死患者一般都合并高血脂,而血脂中的低密度脂蛋白(LDL)與動脈粥樣硬化的形成關(guān)系十分密切。根據(jù)研究顯示, LDL的主要作用是攜帶體內(nèi)的膽固醇, 但LDL的濃度過高時, 其就會與巨噬細胞相結(jié)合, 從而將LDL體內(nèi)的膽固醇吸收變成一種類似泡沫的細胞, 這種細胞不斷的聚集就會形成斑塊。同時LDL還對炎癥細胞產(chǎn)生趨化作用, 從而可增加釋放血小板源性生長因子, 巨噬細胞趨化因子, 而這些因子都可增加血栓的形成。阿托伐他汀鈣是一種還原酶抑制劑, 其主要成分為羥甲基戊二酸單酰輔酶A, 其是肝臟合成膽固醇的限速酶, 主要作用是抑制肝臟合成膽固醇, 從而使血中的膽固醇水平及脂蛋白水平降低。國內(nèi)學(xué)者王建亭［4］研究顯示, 阿托伐他汀鈣持久顯著的抑制肝細胞表面的LDL受體的生產(chǎn), 從而使患者血清中的LDL濃度降低, 減少其生成泡沫細胞的速度, 最終達到控制頸動脈粥樣硬化發(fā)展速度。同時, 國內(nèi)學(xué)者趙紅等［5］研究顯示, 阿托伐他汀鈣還能升高血液中高密度脂蛋白(HDL)的水平, 而HDL的主要作用是攜帶體內(nèi)過多的膽固醇, 增高HDL就可增強體內(nèi)對膽固醇的攜帶能力, 減少膽固醇的聚集, 從而延緩動脈粥樣硬化的發(fā)展速度。除此之外, 阿托伐他汀鈣還可使血管內(nèi)皮增殖, 從而提高NO活性, 提高血管內(nèi)皮依賴性舒張功能, 降低血小板聚集性, 從而達到穩(wěn)定并縮小斑塊的作用。

眾所周知, 急性腦梗死的發(fā)病基礎(chǔ)是血液高黏狀態(tài), 血小板凝集作用加快, 而氫氯吡格雷是一種抗血小板凝集藥物,其藥理作用為選擇性的抑制二磷酸腺苷(ADP)與血小板受體的結(jié)合, 減少血小板的聚集, 從而改善急性腦梗死患者血液的高凝狀態(tài), 減少頸動脈斑塊的形成, 兩藥聯(lián)用, 相輔相成,可明顯降低急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化的形成速度。盡管如此, 對此仍然存在很多爭議, 國內(nèi)學(xué)者李紹發(fā)等［6］研究就顯示, 阿托伐他汀鈣聯(lián)合氫氯吡格雷對縮小急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊的面積影響有限, 作者認為這可能與服藥時間的長短有關(guān), 本次研究口服藥物3個月, 但其研究口服藥物的時間為1個月, 故作者認為長時間的服藥才可改善頸動脈粥樣硬化大小, 國內(nèi)外學(xué)者也支持此說法。

綜上所述, 阿托伐他汀鈣聯(lián)合氫氯吡格雷可明顯縮小急性腦梗死患者的斑塊面積, 可在臨床中推廣應(yīng)用。但值得注意的是本次研究的樣本量較少, 隨訪時間短等缺點, 研究結(jié)果仍有待大樣本, 多中心實驗的證實。

［1］林玉潔. 中等劑量阿托伐他汀鈣對腦梗死患者頸動脈粥樣硬化的影響. 中國臨床研究,2012,4(6):243-244.

［2］朱杰權(quán), 許曉躍, 諸蘇杭,等. 阿托伐他汀鈣聯(lián)合氫氯吡格雷治療急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊效果觀察.中國醫(yī)藥導(dǎo)報,2013,5(14):121-122.

［3］翟萬慶, 宋麗艷, 何曉燕, 等. 阿托伐他汀鈣聯(lián)合抗血小板藥對腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊臨床研究. 中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,2009,3(1):203-204.

［4］王建亭. 氫氯格雷聯(lián)合阿托伐他汀鈣對急性腦梗死患者hs-CRP水平和頸動脈厚度的影響. 中國實用神經(jīng)疾病雜志,2014,17(18):341-342.

［5］趙紅, 胡云濤, 陳彥菊. 阿托伐他汀鈣對急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化的影響. 中國實用神經(jīng)疾病雜志,2011,14(8):391-392.

［6］李紹發(fā), 梁柯. 抗氧化、抗血小板和降脂三聯(lián)療法治療腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊的療效觀察. 臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2011,4(2):145-146.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.05.109

2014-12-01］

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