張全樂 張紅霞 黃立冬

（京東譽美中西醫(yī)結(jié)合腎病醫(yī)院腎內(nèi)科，河北三河 065201）

難治性腎病綜合征（refractory nephotic syndrome，RNS）是指經(jīng)正規(guī)激素治療，出現(xiàn)經(jīng)常復(fù)發(fā)、腎上腺皮質(zhì)激素依賴和腎上腺皮質(zhì)激素抵抗之一的原發(fā)性腎病綜合征（primary nephrotic syndrome，PNS）［1］。RNS臨床上極為常見，占PNS的30%～50%，是目前臨床治療比較棘手、預(yù)后較差的腎?。?-3］。RNS經(jīng)久不愈可誘發(fā)多種致命并發(fā)癥，后期常進展慢性腎衰竭，最終發(fā)展為終末期腎病，其治療緩解率與腎臟存活率呈正相關(guān)性，臨床主張中西醫(yī)并用［4］。我們通過研究中醫(yī)學經(jīng)典文獻并結(jié)合臨床實踐，發(fā)現(xiàn)根據(jù)RNS“難治性、纏綿性、反復(fù)性”的病證特點，運用中醫(yī)“久病入絡(luò)”理論闡釋其發(fā)病病機，指導(dǎo)辨證論治，執(zhí)簡馭繁，驗之于臨床，可明顯提高療效，初步探討如下。

1 “久病入絡(luò)”理論源流

“久病入絡(luò)”之學術(shù)思想源于《內(nèi)經(jīng)》，發(fā)展于漢·張仲景，成于清·葉天士?！端貑枴た姶陶摗吩弧胺蛐爸陀谛我?，必先舍于皮毛，留而不去，入舍于孫脈，留而不去，入舍于絡(luò)脈……”《靈樞·終始》曰“久病者，邪氣入深”，《素問·調(diào)經(jīng)論》有“病久入深，營衛(wèi)之行澀，經(jīng)絡(luò)時疏故不通”的記載，最早指出了久病可入深的發(fā)展趨勢，從而為“久病入絡(luò)”學說奠定了理論基礎(chǔ)。

“久病入絡(luò)”自《內(nèi)經(jīng)》之后，歷代均有發(fā)揮，日趨成熟。漢·張仲景《傷寒論》及《金匱要略》論述了中風、肝著、血痹、虛勞等病證的發(fā)生與絡(luò)脈空虛、絡(luò)脈瘀阻的病機有關(guān)，并首創(chuàng)活血化瘀通絡(luò)法和蟲蟻搜剔通絡(luò)法，對久病入絡(luò)理論的發(fā)展起到了承前啟后的作用。

至清代，葉天士繼承和發(fā)揚了前代的學術(shù)成果，將《內(nèi)經(jīng)》中有關(guān)“絡(luò)”的生理、病理認識加以深化，引入到內(nèi)傷雜病的病理闡釋中，明確提出“久病入絡(luò)”學說。強調(diào)“初為氣結(jié)在經(jīng)，久則血傷入絡(luò)”（《臨證指南醫(yī)案》），從全新的角度揭示了疾?。ǘ鄬賰?nèi)傷、臟腑病變）久延不愈，由經(jīng)及絡(luò)、由淺入深、由氣及血的演變規(guī)律，認為絡(luò)病分虛、實，總以絡(luò)脈阻滯為特征，提出“大凡絡(luò)虛，通補最宜”，“絡(luò)以辛為泄”，并創(chuàng)立了辛味通絡(luò)諸法，至此“久病入絡(luò)”學說形成了較完整的理論體系。絡(luò)病多屬纏綿難愈的慢性病，“久病入絡(luò)”理論啟發(fā)了新的辨證思路和用藥規(guī)律，為后世在內(nèi)傷雜病理論和治療學上的研究提供了重要借鑒。

2 “久病入絡(luò)”與RNS的發(fā)病

2.1 RNS具備“久病入絡(luò)”之病證特征

2.1.1 時間性、反復(fù)性、纏綿性久病，即痼疾。久病入絡(luò)，是指一些日久不愈，或因失治誤治，初病不愈，反復(fù)發(fā)作、病情纏綿的慢性疾?。?］，正所謂“百日久恙，血絡(luò)必傷”，“病久入血絡(luò)”，“久發(fā)、頻發(fā)之恙必傷血絡(luò)，絡(luò)乃聚血之所，久病血必瘀閉”（《臨證指南醫(yī)案》）。RNS指PNS經(jīng)正規(guī)激素治療，出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)激素抵抗（規(guī)范化激素治療12～16周無效）、經(jīng)常復(fù)發(fā)（緩解后6個月內(nèi)復(fù)發(fā)2次或1年內(nèi)復(fù)發(fā)3次以上）和腎上腺皮質(zhì)激素依賴（經(jīng)激素治療獲得緩解，但在激素撤減過程中或停用激素后14 d內(nèi)復(fù)發(fā)者）之一的PNS［6］，符合“久病入絡(luò)”的時間性、反復(fù)性、纏綿性特點。

2.1.2 難治性、進展性久病入絡(luò)揭示了一般疾病可由新至久、由淺入深、由氣及血的難治性、進展性特點，“初為氣結(jié)在經(jīng)，久病入絡(luò)，以經(jīng)主氣，絡(luò)主血……”（《臨證指南醫(yī)案》）。RNS是目前臨床治療比較棘手、預(yù)后較差的腎病，經(jīng)久不愈可誘發(fā)嚴重感染、急性腎衰竭、血栓及栓塞等致命并發(fā)癥，后期常進展為腎小球硬化和腎間質(zhì)纖維化，導(dǎo)致慢性腎衰竭，最終發(fā)展為終末期腎病，其病理過程正是反映了由氣及血、由功能性病變到器質(zhì)性損傷的慢性進展過程。

綜上，RNS發(fā)病具有漸次深入、病位深疴、病情頑固，病期冗長、反復(fù)發(fā)作的特點，符合中醫(yī)“久病入絡(luò)”的基本特征。

2.2 RNS發(fā)病與“久病入絡(luò)”存在共同結(jié)構(gòu)分布和生理、病理基礎(chǔ)

2.2.1 腎臟血液循環(huán)與腎絡(luò)結(jié)構(gòu)層次的一致性

現(xiàn)代醫(yī)學之腎臟血液循環(huán)表現(xiàn)為:腎動脈由腹主動脈分出后，經(jīng)葉間動脈、弓形動脈、小葉間動脈、入球小動脈進入腎小球，組成第1個毛細血管網(wǎng)，即腎小球毛細血管網(wǎng)，其決定腎小球的濾過功能。腎小球毛細血管網(wǎng)再匯集成出球小動脈，離開腎小球后分支形成第2個毛細血管網(wǎng)，即腎小管周毛細血管網(wǎng)，其包繞于不同區(qū)域的腎小管，影響其重吸收功能。腎小管周毛細血管網(wǎng)匯合成靜脈，經(jīng)小葉間靜脈、弓形靜脈、葉間靜脈、腎靜脈進入體循環(huán)［7］。腎小球毛細血管叢實際上是一團盤曲成球狀的動脈性毛細血管網(wǎng)［8］，介于入球和出球動脈之間，每一個入球小動脈進入腎小球后可以分成5～8個分支，每一分支再分成20～40支襻狀毛細血管小葉，其濾過面積約1.5 m2［7］，最終各小葉毛細血管相互匯合成一條出球小動脈離開腎小球。腎小球毛細血管的結(jié)構(gòu)較其他部位的毛細血管復(fù)雜，由內(nèi)皮細胞基底膜、上皮細胞組成，構(gòu)成腎小球特有的濾過屏障［8］。腎臟血液循環(huán)特征性的兩級毛細血管網(wǎng)，是血液循環(huán)進行的管道，亦是代謝的通路。

腎絡(luò)是網(wǎng)絡(luò)于腎中之絡(luò)脈，即“臟腑隸下之絡(luò)，屬布散于腎之陰絡(luò)”（《臨證指南醫(yī)案·便血》），是腎臟組織結(jié)構(gòu)有機組成部分?！敖?jīng)脈為里，支而橫者為絡(luò)，絡(luò)之別者為孫”（《靈樞·脈度》），“孫者言其小也，愈小者愈多矣”（明·張景岳《類經(jīng)·經(jīng)絡(luò)類》），“十二經(jīng)生十二絡(luò)，十二絡(luò)生一百八十系絡(luò)，系絡(luò)生一百八十纏絡(luò)，纏絡(luò)生三萬四千孫絡(luò)，孫絡(luò)之間有纏袢”（清·喻嘉言《醫(yī)門法律·絡(luò)病論》），絡(luò)脈是經(jīng)脈的分支，孫絡(luò)是絡(luò)脈的分支結(jié)構(gòu)?！胺蚪?jīng)脈之血……脈而絡(luò)，絡(luò)而孫”（《靈樞·癰疽》），“中焦出氣如露，上注溪谷，而滲孫脈，津液和調(diào)，變化而赤為血，血和則孫絡(luò)先滿溢，乃注于絡(luò)脈，皆盈，乃注于經(jīng)脈”（《黃帝內(nèi)經(jīng)素問集注·調(diào)經(jīng)論》），則進一步指出氣血運行由經(jīng)脈至絡(luò)脈，分支散布于孫絡(luò)，再經(jīng)絡(luò)脈匯集于經(jīng)脈的過程。由此得出，自經(jīng)脈分支而出的腎絡(luò)，逐層細分為系絡(luò)、纏絡(luò)、孫絡(luò)等不同級別層次，愈分愈細，其脈氣亦逐漸細小，呈網(wǎng)狀擴散，與腎動脈依次分出葉間動脈，直至腎小球、腎小管之毛細血管網(wǎng)，具有相同的結(jié)構(gòu)層次分布。

2.2.2 RNS發(fā)病與腎絡(luò)病證的生理、病理同一性腎臟血供極其豐富，是全身血流量最多的器官，過剩的血流量主要是為了維持腎小球濾過，以達到及時清除代謝廢物、穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境的目的［8］。中醫(yī)學則認為，“絡(luò)為聚血之所”（《靈樞·經(jīng)絡(luò)》），“血氣之輸，輸于諸絡(luò)”（《靈樞·衛(wèi)氣失?！罚敖j(luò)脈所行……以為流通之用”（《類經(jīng)·經(jīng)絡(luò)類》），“經(jīng)脈者，所以行氣血而營陰陽”（《靈樞·本臟》），腎絡(luò)屬經(jīng)絡(luò)之分支，是運行全身氣血、感應(yīng)傳導(dǎo)信息的通路系統(tǒng)，通過孫絡(luò)充盈灌注，有溢奇邪、通營衛(wèi)作用［9］，正所謂“蓋大絡(luò)之血氣……以通營衛(wèi)者”（《黃帝內(nèi)經(jīng)素問集注·氣穴論》）。然絡(luò)脈滲灌血氣、互滲津液的生理功能，賴營衛(wèi)氣化而實現(xiàn)［10］，具體表現(xiàn)為“營者，水谷之精氣也;衛(wèi)者，水谷之悍氣也。精者清，悍者濁。營出中焦，衛(wèi)出下焦，谷氣分布，則清升濁降。故濁者降至下焦，隨衛(wèi)氣流行脈外;清者由中焦變化，隨營氣而行脈中”（《靈素節(jié)注類編》引《痹論》）。此所謂，“腎者水臟，主津液”（《素問·逆調(diào)論》），人體水液運行至腎絡(luò)，在氣化蒸騰作用下，濁者下注膀胱化為尿液排出體外，清者回歸入經(jīng)脈，復(fù)宣發(fā)輸布全身。這與腎小球是血液與組織細胞之間物質(zhì)代謝的基本形態(tài)功能單位、腎小球毛細血管網(wǎng)濾過、腎小管毛細血管網(wǎng)重吸收、血液回流重吸收存在生理上的同一性。

腎絡(luò)空間結(jié)構(gòu)特點決定了血液進入腎絡(luò)后，具有面性擴散、運行緩慢、津液互換、末端聯(lián)通、雙向流動、功能調(diào)節(jié)、終而復(fù)始、如環(huán)無端的運行特點。RNS主要是腎小球疾病引起的臨床綜合征［6］，主要環(huán)節(jié)在于腎小球濾過膜損傷，即腎小球毛細血管形態(tài)和（或）功能性的損傷，表現(xiàn)為對蛋白及細胞通透性改變，對水、電解質(zhì)及酸堿平衡等調(diào)節(jié)能力障礙，導(dǎo)致低蛋白血癥、高脂血癥，形成高凝狀態(tài)和球蛋白補體成分變化引起的營養(yǎng)不良、免疫功能缺陷［7］。這符合中醫(yī)“血絡(luò)者……血氣有所留積，則失其外內(nèi)出入之機”（《黃帝內(nèi)經(jīng)靈樞集注·血絡(luò)論》）之論述。

綜上，RNS發(fā)病與“腎絡(luò)”具有相同的組織結(jié)構(gòu)分布和共同的生理、病理基礎(chǔ)，從中醫(yī)學分析本病證當屬絡(luò)病。

2.3 基于“久病入絡(luò)”探究RNS病因病機腎絡(luò)逐級輸注，絡(luò)體細小狹窄，氣血流緩，面性彌散，既是氣血津液輸布之樞紐，又是邪氣致病場所，臨床多瘀易積，易蘊毒留邪?！安【萌肷?，榮衛(wèi)之行澀，經(jīng)絡(luò)時疏，故不通”（《素問·痹論》）。RNS病位深疴或失治誤治，導(dǎo)致病情頑固，反復(fù)發(fā)作，纏綿難愈，經(jīng)氣之傷漸入血絡(luò)，從其病證發(fā)病特點入手，“久病入絡(luò)”可作為中醫(yī)藥對RNS病因病機闡釋的切入點?！靶爸鶞?，其氣必虛”，RNS以蛋白尿難消為突出表現(xiàn)，蛋白尿乃機體水谷精微物質(zhì)的外泄，“精氣奪則虛”（《素問·通評虛實論》），RNS亦屬“精氣下泄”、“虛損”之范疇。其病機總以“正氣虧虛，腎絡(luò)瘀阻”為要，病位在腎絡(luò)。

2.3.1 “正氣虧虛，腎絡(luò)瘀阻”是RNS的基本病機虛損病名見于《肘后方》與《景岳全書》，主要指臟腑虧損，氣血陰陽不足的虛證，臟腑虧損歸因責之脾腎?！安灰蛱撔埃\邪不能獨傷人”，正氣虧虛是RNS腎絡(luò)瘀阻之病理基礎(chǔ)，具體論之如下。

“血隨氣行，氣為血帥”，“元氣既虛，必不能達血管，血管無力，血必停留而瘀”（《醫(yī)林改錯》），導(dǎo)致腎絡(luò)瘀阻，腎絡(luò)氣化輸布失司，終致氣機升降失常，津液滲灌轉(zhuǎn)輸失調(diào)，精氣下泄見蛋白尿。又元氣根于腎，一元之氣分陰陽二端［11］。RNS患者存在使用激素前后藥源性陰陽轉(zhuǎn)化規(guī)律，致使陰陽偏勝偏衰、陰陽互損貫穿始終［12］。“勞傷之人陰陽俱虛，經(jīng)絡(luò)脈澀，血氣不利”（《諸病源候論》）。分而論之，“陽虛者多寒”，“寒邪客于經(jīng)脈之中，則血泣，血泣則不通”（《靈樞·癰疽》）。寒性凝澀滯，寒邪侵犯經(jīng)脈，使經(jīng)脈收引，血行遲緩，甚至血液凝滯，導(dǎo)致腎絡(luò)瘀阻。此即《內(nèi)經(jīng)》“血氣者，喜溫而惡寒，寒則泣不能流”所謂是也。陰虛生內(nèi)熱，熱盛則傷津耗液，使血液黏稠凝滯，“血受熱則煎熬成塊”（《醫(yī)林改錯》），煉血成瘀，終致脈絡(luò)涸澀，瘀塞腎絡(luò)，精氣下泄。正所謂“陰陽不和，則使液溢而下流于陰，髓液皆減而下”（《靈樞·五癃津液別》）。

“夫人之虛……而獨舉脾腎者，水為天一之元，土為萬物之母，二臟安和，諸經(jīng)各治”（《病機沙篆》），指出虛損以脾腎為要。虛在脾，脾土運化失司，水液不能正常輸布，濕濁內(nèi)生，彌漫三焦，發(fā)為水腫?！澳I如薪火，脾如鼎釜”，脾腎兩臟相互滋生、相互影響。虛在腎，則脾運化失常，水液代謝紊亂，精微化生障礙，濕濁因而內(nèi)生。濕為陰邪，其性黏滯重濁，傷氣滯氣。“濕氣不行，凝血蘊里而不散，津液澀滲，著而不去而積皆成也”（《靈樞·百病始生》），濕邪積聚凝結(jié)于腎絡(luò)，又有“水病血亦病”，脈絡(luò)不利，積而為瘀之因，導(dǎo)致腎絡(luò)瘀阻，脈絡(luò)損傷，氣血津液輸布失常。即所謂濕濁入絡(luò)，凝血成瘀。

“凡經(jīng)脈直行，絡(luò)脈橫行，經(jīng)氣注絡(luò)，絡(luò)氣還經(jīng)，是其常度”（《臨證指南醫(yī)案》）。RNS病程遷延日久，久病損耗，病本為虛［12］，導(dǎo)致腎絡(luò)之氣不充，絡(luò)虛失榮，血失通利;血行遲滯，腎絡(luò)瘀阻，津液滲灌轉(zhuǎn)輸失調(diào)，精氣下泄，加重蛋白尿，所謂“血氣有所留積，則失其外內(nèi)出入之機”（《黃帝內(nèi)經(jīng)靈樞集注·血絡(luò)論》）。隨之腎中精氣愈虧，無以養(yǎng)絡(luò)，則正虛絡(luò)阻日益為甚，如此形成惡性循環(huán)。RNS病機變化總以“正氣虧虛，腎絡(luò)瘀阻”為要，腎絡(luò)瘀阻貫穿于疾病發(fā)展全過程。

2.3.2 “濁毒內(nèi)蘊，伏積腎絡(luò)”是RNS發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié)“毒者，邪氣蘊結(jié)不解之謂”（《金匱要略心典》），指出濁邪為毒邪之源，毒邪為濁邪之漸。RNS臨床表現(xiàn)為水腫，水濕之邪屬陰，濕性黏滯，重濁趨下，留積腎府腎絡(luò)?！皾駳獠恍?，凝血蘊里而不散，津液澀滲，著而不去而積皆成也”（《靈樞·百病始生》），濕濁留滯，蘊久化熱，“血受燒煉，其血必凝”（《醫(yī)林改錯》）。濕熱夾瘀膠固難解，“濕熱久停，蒸腐氣血而成瘀濁”（《金匱玉涵經(jīng)二注》），日久釀毒。又濕郁蘊熱，濕熱留戀久稽，每每耗傷正氣，傷陰損陽，“陰陽二氣偏虛，則受于毒”（《諸病源候論·時氣陰陽毒候》）。毒盛濕熱鴟張，灼津生痰，痰濕重濁，黏稠不化，終成脂濁。水濕、濕熱、瘀血、痰濁等既是病理產(chǎn)物又是致病因素，四者互結(jié)互病，積久蘊毒，敗壞形體，腐蝕腎絡(luò)，繼而加重病情，形成惡性循環(huán)。正所謂血從濕而聚，從熱而結(jié)，毒邪從瘀而生，毒瘀互結(jié)，久羈纏綿，蝕傷絡(luò)脈，沉疴難愈。

綜上，RNS之久病入絡(luò)既可以是腎絡(luò)營衛(wèi)氣血的功能失常，也可是腎絡(luò)結(jié)構(gòu)的損害，二者相輔相成，互為因果，相互影響。一方面“外邪留著，氣血皆傷，其化為敗瘀凝痰，混處經(jīng)絡(luò)”（《臨證指南醫(yī)案》），造成腎絡(luò)瘀阻，津血互滲交換障礙，氣化升降出入失司，分清泌濁功能失常，精氣下泄，正氣愈虛;另一方面腎絡(luò)氣血津液流通受阻，經(jīng)絡(luò)瘀滯，形成血瘀、痰凝、濕阻等病理產(chǎn)物，聚而不化，久積陳朽，日久相互搏結(jié)，郁而蘊蒸，蘊結(jié)成毒，壅塞絡(luò)道，腐蝕腎絡(luò)，進一步加重腎絡(luò)形體敗壞而難愈，正所謂無邪不成毒，毒從瘀起，變從毒起。現(xiàn)在醫(yī)學認為的RNS病理機制主要有體液免疫介導(dǎo)（包括原位和循環(huán)免疫復(fù)合物的形成并沉積）、細胞免疫介導(dǎo)及腎臟固有細胞參與的免疫損傷［8］，可視為濁毒內(nèi)蘊，伏積腎絡(luò)。由此而知，RNS病本為虛，“正氣虧虛，腎絡(luò)瘀阻”是其基本病機，“濁毒內(nèi)蘊，伏積腎絡(luò)”是其發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。

3 小結(jié)

“初病氣結(jié)在經(jīng)，久病血傷入絡(luò)”（《臨證指南醫(yī)案》），久病入絡(luò)是現(xiàn)代難治性復(fù)雜性疾病具有共性和進展加重的原因。葉天士在前人絡(luò)病理論指導(dǎo)下，提出了疾病日久不愈，由氣到血，久病入絡(luò)的命題。RNS以蛋白尿、水腫為突出臨床表現(xiàn)，病情纏綿，或疾病失治、誤治，日久不愈，易于反復(fù)，符合“久病入絡(luò)”之病證特點。通過分析發(fā)現(xiàn)腎小球濾過膜通透性變化是RNS形成蛋白尿的基本原因［13］，腎小球微循環(huán)障礙與腎絡(luò)病證具備結(jié)構(gòu)層次和生理、病理的一致性。故認為RNS屬氣血陰陽虧虛之虛損證，病本為虛，經(jīng)氣之傷漸入腎絡(luò)，“正氣虧虛，腎絡(luò)瘀阻”是RNS的基本病機，“濁毒內(nèi)蘊，伏積腎絡(luò)”是RNS發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，所謂“毒熱熾盛，蔽其氣，凝其血而陷也”（《重訂廣溫熱論》）。RNS病理變化既可以是腎絡(luò)營衛(wèi)氣血的功能失常，也可能是腎絡(luò)結(jié)構(gòu)的損害，二者互為因果，相互影響，正所謂“腫之生也，皆由風邪寒熱毒氣客于經(jīng)絡(luò)，使血澀不通，瘀結(jié)而成腫也”（《諸病源候論》?！拔迮K有疾也，應(yīng)出十二原，十二原各有所出，明知其原，睹其應(yīng)，而知五臟之害矣”（《靈樞·九針十二原》），“蓋經(jīng)絡(luò)不明，無以識病證之根源，究陰陽之傳變”（《醫(yī)門法律·絡(luò)病論》），指出內(nèi)臟有病，可循其經(jīng)脈，明知其原?！敖?jīng)脈者，所以決死生，處百病，調(diào)虛實，不可不通”（《靈樞·經(jīng)脈》），以“久病入絡(luò)”理論為切入點，分析RNS發(fā)生、發(fā)展及演變規(guī)律，闡釋其發(fā)病病機，對臨床辨證論治RNS具有重要意義。

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（本文編輯:石康）