徐 霄
(山東省莒南縣人民醫(yī)院 276600)
自2006年1月-2010年1月我科共診治100例帶狀皰疹患者,現(xiàn)對其臨床資料進行分析總結(jié),以探討發(fā)病特點,治療與預(yù)后。
1.1 一般資料100例來自我科及其他科室轉(zhuǎn)來的病人,其中男67例,女33例;年齡16-83歲,其中20歲以下者2例,20-50歲32例,50歲以上66例。首次發(fā)病97例,兩次發(fā)病3例,其中1例在原發(fā)病部位發(fā)生。臨床以相應(yīng)區(qū)域皮膚痛或癢感,皮膚上出現(xiàn)紅斑,簇集性水皰,皮疹沿神經(jīng)分布,符合帶狀皰疹之診斷。
1.2 發(fā)病季節(jié)100例患者以春季發(fā)病最高。春季發(fā)病43人,夏季19人,秋季25人,冬季13人。
1.3 發(fā)病誘因100例患者有明確誘因8例,4例在腫瘤放、化療期間,4例發(fā)病前有腎透析及手術(shù)史。其余無明確誘因,但發(fā)病前有32例自述疲勞,乏力,精神欠佳。對50歲以上的66例患者的臨床資料分析發(fā)現(xiàn),其中有1種以上系統(tǒng)性疾病的,如糖尿病、慢肝、慢腎、冠心病等病史有47例,占70%。
1.4 臨床類型和皮損分布臨床類型∶尋常型85例,頓挫型8例,大皰血皰型3例,復(fù)發(fā)型3例,泛發(fā)型1例.皮損分布∶胸腰神經(jīng)分布40例,頸段神經(jīng)分布5例,腰骶段神經(jīng)分布21例,三叉神經(jīng)分布34例。皮損分布右側(cè)肢體者42例,左側(cè)57例。年齡大于50歲的皮損類型明顯重。
1.5 實驗室檢查 白細胞總數(shù)高于正常13例,其中中性粒細胞數(shù)升高8例,淋巴細胞比例升高者5例,白細胞總數(shù)降低者6例。谷丙轉(zhuǎn)氨酶異常2例,血糖升高者5例,血壓升高者6例。
1.6 誤診情況本組32例初診誤診為其他疾病,其中肋間神經(jīng)痛8例,冠心病心絞痛7例,牙周炎、頭痛、坐骨神經(jīng)痛、膽囊炎各4例,中耳炎1例。這些患者多數(shù)是神經(jīng)痛先于皰疹出現(xiàn)。
1.7 治療方法
1.7.1 (1)A組∶阿昔洛韋片,每次300mg,每日5次,口服7天。(2)B組∶泛昔洛韋片,每次250mg,每日3次口服,口服7天。(3)C組∶阿昔洛韋靜脈滴注250mg,每日兩次,連用7天。3組均加用潑尼松30mg,分3次口服,療程3-5天。20歲以下為每天20mg.在3組基本治療的同時,有的病人還給予VitB1、VitB12、中草藥等輔以治療。
1.7.2 治愈標(biāo)準(zhǔn)體溫恢復(fù)正常,腫大的淋巴結(jié)消失或者縮小,無自覺疼痛。皮疹干燥結(jié)痂,每天局部疼痛次數(shù)小于3次,每次小于1分鐘,化驗室檢查恢復(fù)正常為治愈標(biāo)準(zhǔn)。3組治愈率無顯著差異,但治愈時間提示靜脈注射與口服藥物相比,可明顯縮短病程,減輕癥狀。而口服藥物泛昔洛韋優(yōu)于阿昔洛韋。
1.7.3 帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛制定標(biāo)準(zhǔn)為皮損消退后,其受累皮膚出現(xiàn)疼痛達3個月以上[1],本組發(fā)生后遺神經(jīng)痛共8例,占本組總?cè)藬?shù)8%,且年齡都是50歲以上的患者。出現(xiàn)神經(jīng)痛者給予理療、神經(jīng)阻滯治療,6例癥狀在6個月內(nèi)恢復(fù),2例持續(xù)一年仍有不適。大部分血象異常者在治愈后均恢復(fù)。
2.1 水痘-帶狀皰疹病毒感染人體后以潛伏形式長期存在于脊神經(jīng)或腦神經(jīng)的感覺神經(jīng)節(jié)細胞中,在某些誘因作用下再度激活,引起復(fù)發(fā)感染,導(dǎo)致一個或數(shù)個相鄰神經(jīng)節(jié)以細胞變性為主的炎癥性改變,同時,神經(jīng)節(jié)內(nèi)病毒沿相應(yīng)感覺纖維到達皮膚,引起帶狀皰疹[2]。與以往的報道一致,此病的發(fā)病率與年齡成正相關(guān),發(fā)病越小,病程越短。隨年齡增長,發(fā)病率增高[3]。中青年發(fā)病比例增加可能與精神壓力增加有關(guān)。本資料顯示老年人此病發(fā)病率高,且后遺神經(jīng)痛發(fā)生率高,合并基礎(chǔ)疾病的老年患者皮疹范圍廣,易引起大皰、血皰等特殊類型的皮疹,愈合時間明顯延長,這是治療的難點。本組資料顯示春季此病多發(fā),大概是春季多風(fēng)少雨,氣候干燥對人的免疫系統(tǒng)的功能有一定的影響。在發(fā)病誘因中,部分患者發(fā)病前有明確的引起機體免疫功能降低的因素,如∶腫瘤放、化療,腎透析及手術(shù)史,更多患者自述發(fā)病前自覺疲勞、乏力、精神欠佳,提示帶狀皰疹的發(fā)病可能是由于人體免疫力失衡或降低,使?jié)摲谌梭w的水痘-帶狀皰疹病毒增值活躍,引起發(fā)病。發(fā)病部位以侵及胸腰段、骶尾段、三叉神經(jīng)為主。
2.2 帶狀皰疹為臨床常見疾病,癥狀可發(fā)生在身體任何部位,故對于神經(jīng)痛先于皰疹出現(xiàn)的病人誤診發(fā)生率相當(dāng)常見,易引起治療的不及時,可留下后遺神經(jīng)痛,故需引起臨床醫(yī)師的重視。本組誤診率達32%,除神經(jīng)痛先于皰疹出現(xiàn)的原因,還與老年人合并基礎(chǔ)疾病多有關(guān)。應(yīng)該分析病人疼痛的特點,觸摸疼痛部位皮膚,如不能用有關(guān)疾病解釋,應(yīng)考慮發(fā)疹前期帶狀皰疹神經(jīng)痛的可能。
帶狀皰疹在治療上要早期用藥,阿昔洛韋類抗病毒藥物直接針對水痘——帶狀皰疹病毒,有效抑制病毒DNA的合成與復(fù)制,是目前治療此病最有效的藥物。泛昔洛韋生物利用率高,服用次數(shù)少,易被患者接受,療效也好于阿昔洛韋。
帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛發(fā)病機制現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認為與病毒侵犯脊髓后跟神經(jīng)節(jié),引起神經(jīng)組織內(nèi)炎癥水腫、出血、壞死、粘連及瘢痕形成。糖皮質(zhì)激素具有強大的抗炎、抗病毒、抗免疫作用,能迅速消除受損神經(jīng)周圍的炎癥滲出,減少炎性細胞的浸潤,抑制神經(jīng)纖維化的形成,修復(fù)受損神經(jīng),緩解臨床疼痛癥狀。在發(fā)病早期要及時聯(lián)合應(yīng)用小劑量的糖皮質(zhì)激素以減弱其炎癥反應(yīng),減輕神經(jīng)痛,預(yù)防后遺神經(jīng)痛的發(fā)生。
理療能使病變部位產(chǎn)生熱效應(yīng),改善血液和淋巴循環(huán),加速疼痛產(chǎn)物的排出,促進受損神經(jīng)功能恢復(fù),達到鎮(zhèn)痛作用[4]??捎糜诤筮z神經(jīng)痛的治療。
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[2]楊國亮,王俠生.現(xiàn)代皮膚病學(xué).上?!蒙虾at(yī)科大學(xué)出版社,1996.293 -297.
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