譚宏祜++覃慧敏
摘要:目的 對微生態(tài)制劑聯(lián)合莫沙必利在預防肝硬化食管胃靜脈曲張出血的臨床應用價值進行研究。方法 選擇70例GHBT陽性的肝硬化失代償期患者隨機將他們分成實驗組和對照組。對照組采用一般的方法進行治療,主要就是利尿、護肝、輸注新鮮血漿和白蛋白、降低門脈高壓等,實驗組則在對照組治療的基礎(chǔ)上,口服莫沙必利和雙歧桿菌三聯(lián)活菌治療12w,治療之前需要對患者的腫瘤壞死因子A、內(nèi)毒素、一氧化氮水平進行檢測,同時對兩組患者的血液動力學指標和食管曲張靜脈直徑變化情況進行觀察。結(jié)果 治療之前GHBT陽性的肝硬化失代償期患者的腫瘤壞死因子A、內(nèi)毒素、一氧化氮水平相互之間是呈正相關(guān),血漿NO水平和CO、EVD和CIPVE則呈顯著性正相關(guān),和R呈顯著性負相關(guān);治療之后,實驗組的內(nèi)毒素、腫瘤壞死因子A、NO、CO、EVD、PVF、CIR和對照組有比較明顯的差異。結(jié)論 肝硬化失代償期患者血漿的腫瘤壞死因子A、內(nèi)毒素、NO生成增加,在門脈高壓形成和血流動力學紊亂過程中NO具有非常重要的作用。采用微生態(tài)制劑聯(lián)合莫沙必利能夠讓門脈高壓得到有效降低,同時還能對高動力循環(huán)進行糾正,對肝硬化食管胃靜脈曲張出血的預防提供了一種新的思路。
關(guān)鍵詞:微生態(tài)制劑;莫沙必利;肝硬化食管胃靜脈曲張出血;預防
最近幾年,慢性肝病的研究成為了一個熱點。肝硬化患者體內(nèi)的內(nèi)源性血管擴張物質(zhì)和門體分流、肝臟清除能力的下降、內(nèi)毒素血癥有比較直接的關(guān)系。腸源性內(nèi)毒素血癥會引起細胞因子級聯(lián)反應,從而誘發(fā)或者加重門脈高壓,最終讓食管胃靜脈曲張出現(xiàn)出血的現(xiàn)象。最近幾年,采用微生態(tài)制劑對慢性肝病進行治療得到了大家的肯定,但是在預防肝硬化食管胃靜脈曲張出血方面的應用還比較少[1]。對微生態(tài)制劑聯(lián)合莫沙必利在預防肝硬化食管胃靜脈曲張出血的臨床應用價值進行研究,希望能夠為肝硬化的臨床治療提供更加有效的手段。
1 資料與方法
1.1一般資料 本院在最近兩年時間中收治了70例GHBT陽性肝硬化失代償期患者,男45例,女25例,年齡26~69歲,平均年齡(56.5±5.3)歲,其中酒精性肝硬化10例,肝炎后肝硬化45例,隱源性肝硬化15例。
1.2方法 將70例患者隨機分成實驗組和對照組,對照組采用一般的方法進行治療,主要就是利尿、護肝、輸注新鮮血漿和白蛋白、降低門脈高壓等;實驗組則在對照組治療的基礎(chǔ)上,口服莫沙必利分散片和雙歧桿菌三聯(lián)活菌腸溶膠囊,療程為12w。對照組和實驗組都需要檢測治療12w前后的外周血漿內(nèi)毒素、腫瘤壞死因子A和NO水平,同時還需要對血流動力學、門靜脈血流量和食管曲張靜脈的變化進行評估。
1.3統(tǒng)計學分析 本次實驗數(shù)據(jù)采用SPSS17.0軟件進行統(tǒng)計學分析,其中組間數(shù)據(jù)資料對比采用t檢驗,計數(shù)資料對比采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2結(jié)果
見表1,表2。
將治療之前實驗組和對照組的LPS、TNF-A和NO水平變化情況進行分析可以發(fā)現(xiàn),血漿LPS、TNF-A和NO水平是呈正相關(guān),通過對治療之后的實驗組和對照組比較P<0.01。血漿NO水平和CO、CI、PVF、EVD呈顯著性正相關(guān),和外周血管阻力呈顯著性負相關(guān),治療后實驗組和對照組比較P<0.01。
3討論
現(xiàn)階段肝硬化門靜脈高壓食管胃靜脈曲張出血的防治共識中強調(diào)了,EGVB的一級預防主要是藥物的預防和病因的治療,二級預防則包括內(nèi)鏡治療、藥物預防、外科手術(shù)、肝移植和介入治療等[2~5]。在EGVB的藥物預防中,被認為有效的只有非選擇性B受體拮抗劑,它的主要作用是能夠讓內(nèi)張血容量減少,讓門脈系血管擴張,在治療內(nèi)毒素血癥和改善肝功能方面并沒有效果;肝硬化門脈高壓和內(nèi)臟高動力循環(huán)會受到許多因素的影響,而內(nèi)毒素血癥則起著非常重要的作用,加強治療內(nèi)毒素血癥或者通過抑制NOS活性而抑制NO的合成和釋放,能夠有效改善門靜脈高壓高動力循環(huán)狀態(tài)。經(jīng)過本文的分析可以發(fā)現(xiàn),在傳統(tǒng)治療的方式上,采用雙歧桿菌三聯(lián)活菌聯(lián)合莫沙必利治療肝硬化失代償期患者一定時間后,實驗組和對照組相比較,LPS、TNF-A和NO水平有比較明顯的下降,而CO、CI和PVF也明顯減少,R則有比較明顯的上升,EVD縮小也比較明顯。結(jié)果表明在預防肝硬化食管胃靜脈曲張出血時,處理采用傳統(tǒng)降低門脈高壓之外,改善胃腸道動力學和糾正倡導菌群失衡,也可以讓內(nèi)毒素的產(chǎn)生和易位情況的發(fā)生幾率降低,內(nèi)毒素引起的細胞因素級聯(lián)反應也會延遲或者中斷,這樣門脈高壓以及內(nèi)臟高動力循環(huán)就會降低,最終實現(xiàn)輔助預防肝硬化門靜脈高壓食管胃靜脈曲張出血。
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編輯/王海靜