陜西省洛川縣人民醫(yī)院兒科(洛川727400)

李彩虹 龔 瑩△

△西安黃河醫(yī)院

腎病綜合征合并支氣管哮喘22例臨床分析

陜西省洛川縣人民醫(yī)院兒科(洛川727400)

李彩虹 龔 瑩△

目的：探討腎病綜合征(NS)合并支氣管哮喘臨床特點(diǎn)及治療方法。方法：腎病綜合征(NS)合并支氣管哮喘患兒22例，觀察其既往史、誘發(fā)因素、臨床特點(diǎn)、輔助檢查及實(shí)驗(yàn)室檢查，并在糖皮質(zhì)激素治療基礎(chǔ)上，采用β2受體激動劑或支氣管擴(kuò)張劑，結(jié)合中藥進(jìn)行治療。結(jié)果：22例在治療7～10 d哮喘緩解，肺部哮鳴音消失。結(jié)論：腎病綜合征可能與支氣管哮喘存在相似的發(fā)病機(jī)制，病理上大多為單純型、激素敏感型，呼吸道感染可能是哮喘誘發(fā)因素，采用β2受體激動劑和(或)支氣管擴(kuò)張劑結(jié)合中藥治療可收到較好療效。

腎病綜合征(Nephrotic sydrome，NS)患兒易患各種感染，常見于呼吸道、皮膚、泌尿道及原發(fā)性腹膜炎等，而合并支氣管哮喘發(fā)病較少，易誤診為呼吸道感染。我們收集原發(fā)性腎病綜合征(NS)合并支氣管哮喘患兒22例，現(xiàn)就其臨床特點(diǎn)及治療分析報(bào)告如下。

臨床資料

1 一般資料 本次收集原發(fā)性腎病綜合征(NS)合并支氣管哮喘22例，NS診斷標(biāo)準(zhǔn)符合全國小兒腎臟疾病科研協(xié)作組制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，支氣管哮喘診斷符合全國兒科哮喘防治協(xié)作組制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，均診斷為原發(fā)性NS、單純型、激素敏感型(2例為頻復(fù)發(fā))，其中，男18例，女4例，年齡21個(gè)月至11歲。病理類型：單純性腎病13例，腎炎性腎病7例，腎小球輕微病變2例；支氣管哮喘15例，咳嗽變異性哮喘7例。既往史：既往均無哮喘發(fā)作史，3例有過敏性皮炎病史，1例患過敏性鼻炎史，1例有食物過敏史；2例有哮喘家族史，1例有過敏性鼻炎家族史。哮喘發(fā)作誘因：6例在NS未緩解、應(yīng)用足量潑尼松(強(qiáng)的松)時(shí)發(fā)生哮喘，5例在腎病緩解、由足量潑尼松(強(qiáng)的松)改為隔日頓服時(shí)發(fā)生哮喘，2例由動物毛誘發(fā)哮喘，9例未發(fā)現(xiàn)誘因。合并史：哮喘發(fā)作時(shí)合并急性支氣管炎3例，支氣管肺炎2例，急性上呼吸道感染、哮喘持續(xù)狀態(tài)各1例。

2 臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查 咳喘發(fā)生在NS病程的第7周至第10個(gè)月，臨床表現(xiàn)為咳喘、氣促12例，咳嗽10例；聽診肺部可聞及高調(diào)哮鳴音13例，少許低調(diào)哮鳴音9例，其中3例呼吸音較粗；胸部X線顯示，肺過度通氣，透亮度增高或肺紋理增多，合并肺炎者可見片狀密度增高影；實(shí)驗(yàn)室檢查：肺炎衣原體IgM抗體陽性6例，肺炎支原體IgM抗體陽性4例，其中，肺炎支原體、肺炎衣原體抗體均陽性2例；IgE升高16例，嗜酸性粒細(xì)胞升高9例，痰液中嗜酸性粒細(xì)胞升高15例；血鈉<120 mmol/L10例，血鈣<1．8 mmol/L12例。

3 治療及預(yù)后 22例患兒均采用NS正規(guī)糖皮質(zhì)激素治療，發(fā)生在激素誘導(dǎo)緩解期13例，在激素減量期4例，1例在NS未緩解期致尿蛋白增多且口服激素治療4周尿蛋白仍未轉(zhuǎn)陰期，4例處于NS復(fù)發(fā)期，其中1例發(fā)病時(shí)處于復(fù)發(fā)后治療的緩解期(頓服強(qiáng)的松3．75 mg)。22例均給予抗生素、中藥(黃芪、厚杜仲、淮山藥、澤蘭瀉、炒白術(shù)、虎杖、炒當(dāng)歸、太子參、懷牛膝等)、一般止咳化痰藥以及沙丁胺醇口服或氧氣驅(qū)動氣霧劑吸入或特布他林氣霧劑吸入治療，1例哮喘持續(xù)狀態(tài)另外靜點(diǎn)小劑量甲基強(qiáng)的松龍。22例在治療7～10 d哮喘緩解，肺部哮鳴音消失。

討 論

腎病綜合征與支氣管哮喘可能存在相似的免疫發(fā)病機(jī)制和發(fā)病基礎(chǔ)[3]。有人認(rèn)為，支氣管哮喘的發(fā)生主要與免疫參與引起的氣道變應(yīng)性炎癥和氣道高反應(yīng)性有關(guān)，而NS也與許多遺傳和免疫因素的存在有關(guān)聯(lián)[4]。支氣管哮喘是一種多基因遺傳病，位于染色體6q21區(qū)的HLA-G位點(diǎn)被認(rèn)為是哮喘易感基因。支氣管哮喘的發(fā)生與Th2優(yōu)勢應(yīng)答相關(guān)，T細(xì)胞功能紊亂可能與腎病綜合征有關(guān)，同時(shí)，Th2免疫應(yīng)答在激素敏感性腎病綜合征中占主導(dǎo)地位[5]。另有報(bào)道，哮喘與患兒特應(yīng)質(zhì)密切相關(guān)，具有高IgE血癥的患者是哮喘的高發(fā)人群，腎病綜合征患兒體內(nèi)總的IgE水平升高，特應(yīng)性疾病如哮喘、濕疹等的患病率增高[3]。本次觀察的22例病例均為單純型、激素敏感型，推斷腎病可能與單純型、激素敏感型腎病以Th2免疫應(yīng)答占主導(dǎo)，與支氣管哮喘存在相似的發(fā)病機(jī)制有關(guān)系。本次研究22例病例中，有16例IgE升高，似乎與此說法一致。腎病綜合征患兒常有大量蛋白尿而伴低蛋白血癥，如果激素應(yīng)用不規(guī)范或液體療法不合理等可導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂。本次觀察的22例病例中，10例血鈉<120 mmol/L，12例血鈣<1．8 mmol/L，似與哮喘樣發(fā)作相同步。腎病綜合征合并支氣管哮喘患兒大多在口服強(qiáng)的松期間發(fā)生哮喘，呼吸道感染可能是誘發(fā)哮喘的重要因素，且與肺炎支原體或肺炎衣原體感染有一定關(guān)系[6]。本次收集的病例中，6例在NS未緩解、應(yīng)用足量潑尼松(強(qiáng)的松)時(shí)發(fā)生哮喘，5例在腎病緩解、由足量潑尼松(強(qiáng)的松)改為隔日頓服時(shí)發(fā)生哮喘，2例由動物毛誘發(fā)哮喘，9例未發(fā)現(xiàn)誘因。實(shí)驗(yàn)室檢查顯示，肺炎衣原體IgM抗體陽性6例，肺炎支原體IgM抗體陽性4例，其中，肺炎支原體、肺炎衣原體抗體均陽性2例。

腎病綜合征在應(yīng)用足量潑尼松時(shí)仍發(fā)生哮喘，說明屬于激素抵抗型哮喘，提示患兒應(yīng)用β2受體激動劑治療有效，同時(shí)可試用茶堿類或M受體阻滯劑等支氣管擴(kuò)張劑，另外可結(jié)合中藥進(jìn)行治療。中醫(yī)認(rèn)為，哮喘與脾、肺、腎三個(gè)臟器緊密相關(guān)[7]。本次治療方中所包含白術(shù)以理脾之陽，山藥以滋脾之陰，黃芪、伍太子參具有益氣養(yǎng)陰、健脾之功效，廣郁金配伍川芎不僅能活血又能通氣，懷牛膝與杜仲相伍，炒當(dāng)歸能活血養(yǎng)血行血。本研究22例吸入特布他林氣霧劑吸入或沙丁胺醇口服或氧氣驅(qū)動氣霧劑結(jié)合中藥治療，21例在治療7～10 d哮喘緩解，肺部哮鳴音消失，1例哮喘持續(xù)狀態(tài)另外靜滴小劑量甲基強(qiáng)的松龍后哮喘緩解，肺部哮鳴音消失。

可見，原發(fā)性腎病綜合征患兒應(yīng)積極加強(qiáng)呼吸道感染的預(yù)防，阻止呼吸道感染誘發(fā)的支氣管哮喘的發(fā)生。原發(fā)性腎病綜合征合并支氣管哮喘使用糖皮質(zhì)激素應(yīng)遵循“起始足量、減量緩慢、長期服用”的原則，采用β2受體激動劑和(或)支氣管擴(kuò)張劑，結(jié)合中藥治療，不僅可以提高其治療效果，而且還能降低疾病的復(fù)發(fā)。

[1] 楊霽云，白克敏主編．小兒腎臟病基礎(chǔ)與臨床[M]．北京：人民衛(wèi)生出版社，2000：154-167.

[2] 全國兒科哮喘防治協(xié)作組．兒童哮喘防治常規(guī)(試行方案)[J]．中華兒科雜志，2004，42(2)：100.

[3] 劉肖君，喬紅梅，成煥吉，等. 腎病綜合征伴發(fā)支氣管哮喘18例臨床分析[D].中華臨床醫(yī)師雜志(電子版)，2012,6(19)：6135-6136.

[4] 羅桂平,王曉嵐,練文華.腎病綜合征并哮喘樣發(fā)作10例[J].嶺南急診醫(yī)學(xué)雜志，2008,13(3)：193-194.

[5] Kanai T,Shiraishi H,Yamagata T,etal.Th2 cells predominate in idiopathic steroid-srnsitive nephritic syndrome[J].Clin Exp Nephrol,2010,14:578-583.

[6] 王 娟，馬青山，成煥吉，等. 小兒腎病綜合征合并支氣管哮喘臨床分析[J].中國婦幼保健，2006，21：3265-3266.

[7] 何秀堂.中醫(yī)辨證聯(lián)合西醫(yī)治療小兒哮喘52例[J].陜西中醫(yī)，2008，29(3)：284-285.

(收稿：2015-01-12)

腎病綜合征/并發(fā)癥 哮喘/治療 支氣管痙攣

R725.6

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10.3969/j.issn.1000-7377.2015.07.021