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      腦梗塞后并發(fā)腦出血44例臨床分析

      2015-04-04 04:40:00陜西省靖邊縣中醫(yī)醫(yī)院靖邊718500
      陜西醫(yī)學(xué)雜志 2015年7期
      關(guān)鍵詞:片狀亞急性腦梗塞

      陜西省靖邊縣中醫(yī)醫(yī)院(靖邊718500)

      張利利 王祝娟△

      腦梗塞后并發(fā)腦出血44例臨床分析

      陜西省靖邊縣中醫(yī)醫(yī)院(靖邊718500)

      張利利 王祝娟△

      目的:探討腦梗塞后并發(fā)腦出血臨床特點、影像學(xué)表現(xiàn)及治療方法。方法:收集資料完整的腦梗塞后并發(fā)腦出血患者44例,回顧分析其發(fā)病機(jī)理、臨床表現(xiàn)、CT掃描、MRI檢查影像學(xué)表現(xiàn)以及給予10% 的甘果糖溶液100ml+20% 的甘露醇溶液150ml靜脈滴注,給予氟桂利嗪和尼莫地平、甲鈷胺和復(fù)方維生素B等治療。結(jié)果:從發(fā)生腦梗塞到發(fā)生腦出血時間24h至7d 26例,7~14d 14例;臨床表現(xiàn)為程度不同的神經(jīng)功能障,意識障礙4例,伴偏癱、眩暈和共濟(jì)失調(diào)25 例,頭痛18 例,嘔吐13例;CT顯示梗塞病灶呈現(xiàn)低密度,大片扇形、楔形或不規(guī)則形皮-髓質(zhì)受累,而出血灶呈現(xiàn)高密度,呈斑片狀、斑點狀、片狀或腦回狀;治療結(jié)果顯效27例,有效12例,總有效率88.6%。結(jié)論:腦梗塞后并發(fā)腦出血發(fā)病機(jī)理主要與腦梗塞后腦組織損傷、血管再通密切相關(guān),MRI檢查診斷敏感性高于CT掃描,立即停用溶栓藥、抗凝藥、擴(kuò)血管藥及擴(kuò)容藥,消除腦水腫,控制血壓,營養(yǎng)腦神經(jīng)等綜合性治療可取得較好療效。

      腦梗塞后并發(fā)腦出血又稱出血性腦梗塞或腦梗塞后出血性轉(zhuǎn)變(HT),主要是指在腦梗塞以后梗塞區(qū)域繼發(fā)出血,可分為自發(fā)性出血與藥物治療后繼發(fā)出血。腦出血是腦梗塞患者常見的并發(fā)癥,是導(dǎo)致腦梗塞患者死亡和加重其殘疾癥狀的主要原因[1]。現(xiàn)就我們收集的44例腦梗塞后并發(fā)腦出血臨床特點、影像學(xué)表現(xiàn)及治療分析報如下。

      臨床資料

      1 一般資料 收集資料完整的腦梗塞后并發(fā)腦出血患者44例,其中,男26例,女18例,年齡48~86歲;從發(fā)生腦梗塞到發(fā)生腦出血時間16h至16d,其中,24h內(nèi)2例,24h至7d 26例,7~14d 14例,14d以上2例;既往有腔隙性腦梗8例、風(fēng)濕性心臟病史22例、高血壓病史18例、糖尿病史12例、腎病綜合征史3例、外傷1例、硬皮病1例。

      2 臨床表現(xiàn) 臨床均急性發(fā)病,表現(xiàn)為程度不同的神經(jīng)功能障,意識障礙4例,意識清醒40例,伴偏癱、眩暈和共濟(jì)失調(diào)25 例,頭痛18 例,嘔吐13例,抽搐4例,失語2例。

      3 影像學(xué)檢查 腦梗塞后同時接受CT與MRI檢查,間隔時間在24 h以內(nèi)。CT檢查提示梗塞病灶呈現(xiàn)低密度,而出血灶呈現(xiàn)高密度,具體顯示:低密度區(qū)內(nèi)大片扇形、楔形或不規(guī)則形皮-髓質(zhì)受累,其間混雜高密度病灶呈斑片狀、斑點狀、片狀或腦回狀。高密度區(qū)出血灶邊界大多不清楚,其中,10例有較大出血灶形成血腫,產(chǎn)生占位效應(yīng)。MRI檢查顯示:梗塞灶T1WI低信號, T2WI高信號;出血灶超急性期、急性期以及慢性期T1WI等信號或低信號、亞急性期高信號,出血灶超急性期、急性期以及亞急性早期在T2WI以及FLAIR低信號,而亞急性晚期以及慢性期高信號。梗塞灶表現(xiàn)為扇形24例,楔形12例,不規(guī)則形8例;梗塞灶屬于頸內(nèi)動脈供血區(qū)34例,椎動脈供血區(qū)10例,其中位于幕上腦實質(zhì)36例,位于小腦病灶6例,腦干2例;梗塞范圍同時包括腦葉和深部22例,僅局限于腦葉12例,深部10例。出血部位主要為梗塞區(qū)域內(nèi)及其邊緣,具體位于皮質(zhì)、皮層下白質(zhì)、腦深部,出血灶形態(tài)為腦回狀、點狀、斑片狀、團(tuán)狀及不規(guī)則形態(tài)。

      4 治療方法 診斷明確后立即停用擴(kuò)血管藥和溶栓藥,糖尿病病例給予降糖,高血壓病例給予降壓,同時進(jìn)行止血、補液、抗炎等綜合治療。給予10% 的甘果糖溶液100ml+20% 的甘露醇溶液150ml靜脈滴注以降低顱內(nèi)壓,給予氟桂利嗪和尼莫地平以改善大腦微循環(huán),給予甲鈷胺和復(fù)方維生素B以營養(yǎng)腦神經(jīng),促進(jìn)其腦細(xì)胞的再生,減輕其神經(jīng)功能受損。

      5 療效判定標(biāo)準(zhǔn) ①顯效:失語、癱瘓等癥狀明顯減輕,能獨立行走。②有效:失語、癱瘓等癥狀有所改善,其肌肉力量有所提高,但不能獨立行走。③無效:患者的臨床癥狀無變化、加重或死亡。

      6 結(jié) 果 顯效27例,有效12例,無效5例,其中1例86歲高齡患者合并腦室出血治療無效死亡,總有效率88.6%。

      討 論

      腦梗塞后并發(fā)腦出血為同一病灶的兩種不同性質(zhì)的病變,可能發(fā)病機(jī)制有以下幾種:血管遠(yuǎn)端腦動脈栓塞栓子破裂、溶解,或存在栓子的遠(yuǎn)端血管擴(kuò)張,使血管缺血壞死,通透性增加,大量血液成分經(jīng)血管壁外滲,在血壓的作用下破裂出血[2]。腦水腫使腦梗塞灶內(nèi)以及其周圍組織的毛細(xì)血管受壓,發(fā)生缺血性壞死和內(nèi)皮損害,水腫開始消退時,側(cè)支循環(huán)建立,壞死毛細(xì)血管破裂,引起梗塞灶內(nèi)及其周圍的點狀出血和片狀出血[3];或閉塞動脈在早期開通時,受腦水腫壓迫導(dǎo)致靜脈回流障礙,血流淤滯、毛細(xì)血管破裂出血[4]。腦梗塞溶栓治療誘發(fā)梗塞后再出血。高血糖時梗塞局部酸中毒使血管內(nèi)壁受損,毛細(xì)血管破裂出血。凝血因子缺乏或功能異常所致出血。因此可歸納為,腦梗塞后并發(fā)腦出血主要與腦梗塞后腦組織損傷有關(guān),與血管再通密切相關(guān)。

      腦梗塞后出血常常發(fā)生在梗塞后1d至2周,以1周內(nèi)最多, 6h內(nèi)和3周后發(fā)生較少。本組病例出血時間16h至16d,其中,24h內(nèi)2例,24h至7d 26例,7~14d 14例,14d以上2例,與之相符。臨床癥狀與出血程度相關(guān),輕型一般無臨床癥狀,而在CT復(fù)查時發(fā)現(xiàn)出血;中型臨床表現(xiàn)為原有的癥狀不緩解或略有加重,出現(xiàn)頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、肢體癱瘓加重;重型多發(fā)生在缺血后3d內(nèi),常突然出現(xiàn)原有癥狀加重或意識障礙,瞳孔改變,嚴(yán)重者可合并腦疝、上消化道及腦室出血等。而溶栓治療引起出血多發(fā)生在溶栓后即刻或24h以內(nèi),病情迅速惡化甚至死亡。本組1例86歲高齡患者合并腦室出血治療無效死亡。

      腦梗塞后并發(fā)腦出血早期缺乏特異性征象,CT主要顯示為低密度梗塞灶上出現(xiàn)高密度出血灶。CT掃描對微小出血灶、亞急性期以及慢性期出血、陳舊性小出血灶以及幕下出血灶顯示不良,不利于早期診斷治療。腦內(nèi)血腫MRI成像原理與血紅蛋白的成分、含量、狀態(tài)及紅細(xì)胞膜的完整性有關(guān)。不同影像學(xué)信號特點與腦梗塞后出血時期密切相關(guān)。在亞急性期,血腫內(nèi)紅細(xì)胞膜完整,其內(nèi)脫氧血紅蛋白轉(zhuǎn)化為正鐵血紅蛋白,具有強順磁性,縮短T1、T2;隨之紅細(xì)胞皺縮溶解,血紅蛋白溢出,表現(xiàn)為T1WI、T2WI高信號;隨時間延長血腫液化,高鐵血紅蛋白逐漸被巨噬細(xì)胞吞噬,轉(zhuǎn)化為含鐵血黃素沉積于邊緣,表現(xiàn)為邊緣低信號或斑片狀低信號[5];在超急性期主要呈現(xiàn)T1WI等信號以及T2WI等或者稍低信號,在亞急性早期主要為T2WI高信號以及T2WI等或者稍低信號,在亞急性晚期在T1WI、T2WI均表現(xiàn)高信號,慢性期,T1以及T2加權(quán)成像均為低信號。MRI檢查不僅能夠清晰顯示CT在亞急性期和慢性期難以發(fā)現(xiàn)的出血灶,而且對于腦干以及幕下出血以及微小出血也具有良好顯示效果。同時,MRI檢查還具有良好的軟組織分辨力及多參數(shù)、多序列成像,可清晰顯示灰質(zhì)、白質(zhì)以及深部灰質(zhì)核團(tuán)和出血,其診斷敏感性高于CT掃描[6]。腦梗塞后并發(fā)腦出血影像學(xué)表現(xiàn)與梗塞范圍密切相關(guān),梗塞累及皮質(zhì)時,出血灶多位于腦皮質(zhì),呈迂回曲線狀勾畫出腦回輪廓;梗塞灶位于腦深部時,出血灶呈團(tuán)狀或點狀,多位于病變內(nèi)側(cè);大面積腦梗塞同時累及皮質(zhì)和深部時,出血灶分布散在、多發(fā),位于深部和皮質(zhì)[7]。本組44例梗塞范圍同時包括腦葉和深部22例,僅局限于腦葉12例,深部10例;梗塞灶表現(xiàn)為扇形24例,楔形12例,不規(guī)則形8例;其中位于幕上腦實質(zhì)36例,位于小腦病灶6例,腦干2例;出血部位主要為梗塞區(qū)域內(nèi)及其邊緣,具體位于皮質(zhì)、皮層下白質(zhì)、腦深部,出血灶形態(tài)為腦回狀、點狀、斑片狀、團(tuán)狀及不規(guī)則形態(tài)。

      本病治療原則立即停用溶栓藥、抗凝藥、擴(kuò)血管藥及擴(kuò)容藥,消除腦水腫,控制血壓,營養(yǎng)腦神經(jīng),必要時手術(shù)治療以及配合中醫(yī)藥康復(fù)治療。目前脫水常用半量甘露醇、速尿、及甘油果糖等,控制血壓常用利尿劑、施彗達(dá)、卡托普利等,改善大腦微循環(huán)常用氟桂利嗪和尼莫地平,營養(yǎng)腦神經(jīng)常用甲鈷胺和復(fù)方維生素B等。本組44例經(jīng)綜合治療有效率可達(dá)88.6%。可見,在進(jìn)行常規(guī)治療的基礎(chǔ)上進(jìn)行綜合性治療可有效地緩解其臨床癥狀,提高其生活質(zhì)量。

      [1] 權(quán)兆琨. 腦梗塞后腦出血18 例臨床分析[J]. 海軍醫(yī)學(xué)雜志,2011,32 (11 ):25 6-257 .

      [2] 尹俊雄,曾憲容,程 遠(yuǎn),等.腦梗塞后自發(fā)性出血性轉(zhuǎn)化的危險因素分析[J].中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志,2013,12(1):53-56.

      [3] 鐘曉明,楊振坤,孫宏麗,等. 腦梗塞后出血性轉(zhuǎn)化臨床分析[J].中國實用醫(yī)藥,2012,33(7):69-70.

      [4] 廖 榮.腦梗塞出血性轉(zhuǎn)化26 例臨床分析[J].求醫(yī)問藥,2013,11(4):133-134.

      [5] Kidwell CS,Chalela JA,Saver JL,etal.Comparision of MRI and CT for detection of acute intracerebral hemorrhage[J].JAMA,2004,292:1823-1830.

      [6] 胡樞坤,吳 剛,常 川,等.磁共振成像T2 WI觀察大鼠自發(fā)性腦出血含鐵病灶的演變過程[J].中國臨床神經(jīng)科學(xué),2012,20:127-24.

      [7] 班秀麗,李嬌妍.腦梗塞后出血性轉(zhuǎn)化的特征性影像表現(xiàn)及臨床意義[J].中國社區(qū)醫(yī)師:醫(yī)學(xué)專業(yè),2007,(24):182.

      (收稿:2015-03-12)

      腦梗塞/并發(fā)癥 腦出血/診斷 腦出血在/治療

      R743.3

      A

      10.3969/j.issn.1000-7377.2015.07.037

      △陜西省榆林市第二醫(yī)院

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