李 軼(綜述),徐南平(審校)(1.南昌航空大學(xué)醫(yī)院內(nèi)兒科，南昌 330063; 2.江西省兒童醫(yī)院急診科，南昌 330006)

危重癥神經(jīng)內(nèi)分泌激素的變化

李 軼(綜述),徐南平(審校)
(1.南昌航空大學(xué)醫(yī)院內(nèi)兒科，南昌 330063; 2.江西省兒童醫(yī)院急診科，南昌 330006)

危重癥； 神經(jīng)內(nèi)分泌激素； 代償和失代償

危重癥患者在初期機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸被激活，出現(xiàn)神經(jīng)內(nèi)分泌變化，使心率增加，血壓快速升高，全身血液重新分布，應(yīng)激性血糖升高等，此為機(jī)體自我保護(hù)的調(diào)節(jié)反應(yīng)之一，可起到一定的代償作用。但隨著病情進(jìn)展，機(jī)體自我保護(hù)的調(diào)節(jié)反應(yīng)失代償時(shí)，有些神經(jīng)內(nèi)分泌變化會(huì)導(dǎo)致患者發(fā)生全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)、多器官功能障礙(MODS)甚至多器官衰竭(MOF)，而MODS或MOF則是危重患者死亡的重要原因之一。因此，早期觀察危重患者內(nèi)分泌激素變化，了解其對(duì)預(yù)后的影響有重要的臨床意義。

1 生長(zhǎng)激素的分泌變化

在生理狀態(tài)下，人垂體前葉細(xì)胞分泌生長(zhǎng)激素(GH)受下丘腦生長(zhǎng)激素釋放激素(GHRH)和生長(zhǎng)激素抑制激素(GHIH)的雙重調(diào)節(jié)，GH的釋放呈脈沖模式，以便達(dá)到調(diào)節(jié)能量平衡的作用。已有證據(jù)表明，人類GH釋放的脈沖式特點(diǎn)，對(duì)物質(zhì)代謝有重要的作用[1]。

在急性創(chuàng)傷、感染或外科手術(shù)等的最初幾個(gè)小時(shí)或幾天，患者處于應(yīng)激狀態(tài),血漿中的GH水平升高，它的釋放不再呈脈沖式，而呈釋放峰值增高，波頻增快[2]。其原因可能為：1)GHIH作用的減弱和(或)GHRH作用的增強(qiáng)；2)一些細(xì)胞因子通過一系列的作用減少負(fù)反饋的抑制作用[3]，使GH在急癥急性期釋放增多，進(jìn)而發(fā)揮脂肪分解，對(duì)抗胰島素和免疫刺激作用[4]，而GH在危重癥急性期的這一分泌改變被認(rèn)為是為人體重要器官(腦、心臟等)提供葡萄糖、氨基酸等代謝底物，是一種適應(yīng)性反應(yīng)。

在危重癥慢性期GH的分泌開始降低,張皓等[5]在觀察重度腦外傷患者急性期后的生長(zhǎng)激素變化時(shí)得出在未使用影響GH分泌的藥物情況下，GH分泌比正常生理狀態(tài)下減少，其原因可能為：1)腦垂體參與“多器官功能衰竭”而不能及時(shí)調(diào)節(jié)GH的合成和分泌；2)GHIH分泌增加或GHRH分泌減少。但目前臨床研究資料有限，值得進(jìn)一步探討。

國(guó)外有研究[4]證明，在危重癥患者慢性期使用大劑量GH治療會(huì)增加患者的死亡率。這可能與大劑量的生長(zhǎng)激素干預(yù)會(huì)誘發(fā)多器官功能衰竭，敗血癥及難治性感染導(dǎo)致死亡率增加有關(guān)；同時(shí)也與機(jī)體免疫功能的調(diào)節(jié)障礙以及胰島素抵抗有關(guān)。但小劑量GH治療尚無證據(jù)顯示會(huì)對(duì)患者有明顯不良反應(yīng)，因此，生長(zhǎng)激素研究協(xié)會(huì)[6]認(rèn)為對(duì)明顯GH缺乏者，還是提倡小劑量GH治療，但在兒科缺乏臨床研究資料。

2 促腎上腺皮質(zhì)激素、血清皮質(zhì)醇、醛固酮和血管緊張素的分泌變化

促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)是由腦垂體分泌的一種多肽類激素，它的生成和分泌受下丘腦促腎上腺皮質(zhì)釋放因子(CRF)的直接調(diào)控，釋放的頻率和幅度與晝夜交替節(jié)律相關(guān)。

皮質(zhì)醇是由腎上腺皮質(zhì)分泌的一種糖皮質(zhì)激素，可影響葡萄糖的合成和利用，脂肪的動(dòng)員以及蛋白質(zhì)的合成。一般正常生理狀態(tài)下，皮質(zhì)醇的代謝遵循晨(早上6：00—8：00)高夜(凌晨0：00—2：00)低的循環(huán)，它的分泌受腺ACTH的刺激而加速。

醛固酮是由腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞分泌的一種類固醇激素，它是維持人體水和電解質(zhì)平衡的重要物質(zhì)之一。當(dāng)機(jī)體循環(huán)血容量減少時(shí)，球旁細(xì)胞分泌腎素增加，在肝臟等作用下，分泌血管緊張素和醛固酮，這就構(gòu)成了腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。

ACTH、皮質(zhì)醇、醛固酮水平是反映下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)功能的重要指標(biāo)。應(yīng)激狀態(tài)下ACTH的分泌增加，隨即激發(fā)腎上腺皮質(zhì)激素(主要是皮質(zhì)醇)的釋放，而為了維持細(xì)胞外液量的相對(duì)穩(wěn)定，醛固酮的分泌會(huì)隨之增加。吳運(yùn)芹等[7]提出危重早產(chǎn)兒血清皮質(zhì)醇濃度是升高的，而血清醛固酮、ACTH的濃度與疾病嚴(yán)重程度無顯著相關(guān)。

當(dāng)機(jī)體受到意外刺激時(shí)，立即激活下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸，皮質(zhì)醇分泌增加，這一反應(yīng)稱為應(yīng)激反應(yīng)，皮質(zhì)醇有時(shí)被稱為“應(yīng)激激素”。皮質(zhì)醇濃度升高與疾病嚴(yán)重程度成正比[7]，血清皮質(zhì)醇含量升高，可使血糖升高，長(zhǎng)時(shí)間的高血糖會(huì)降低機(jī)體免疫力，增加機(jī)體感染率，增加危重患者的病死率。但是Annane等[8]在成人危重癥研究時(shí)發(fā)現(xiàn)急性危重患者也可能發(fā)生皮質(zhì)醇分泌不足，缺乏皮質(zhì)醇的適當(dāng)應(yīng)答，可導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境不穩(wěn)定，往往也伴有病死率的升高。與成人不同的是兒童尤其是早產(chǎn)兒由于腎上腺發(fā)育不成熟，在急癥及應(yīng)激狀態(tài)下更容易發(fā)生腎上腺功能不足，此時(shí)患兒的皮質(zhì)醇產(chǎn)生是不足的，其原因可能是兒童腎上腺發(fā)育不成熟，在急癥及應(yīng)激狀態(tài)下胎齡越小，出生體質(zhì)量越低的早產(chǎn)兒越易發(fā)生腎上腺皮質(zhì)功能不全[9]，國(guó)外相關(guān)研究[10]指出，低皮質(zhì)醇水平與死亡等不良預(yù)后相關(guān)。 Aucatt等[11]指出在極低體質(zhì)量出生兒生后12～48 h及5～7 d，低皮質(zhì)醇水平無導(dǎo)致不良后果的風(fēng)險(xiǎn)；相反高皮質(zhì)醇與高病死率呈正相關(guān)關(guān)系。隨著早產(chǎn)兒自身不斷的成熟完善，腎上腺皮質(zhì)功能不全也相應(yīng)會(huì)得到改善，而長(zhǎng)期的高皮質(zhì)醇水平，會(huì)改變機(jī)體的代謝平衡，造成一系列嚴(yán)重的不良后果。吳運(yùn)芹等[12]在對(duì)該院90例危重癥早產(chǎn)兒的血清皮質(zhì)醇水平的變化的研究中指出，血清皮質(zhì)醇水平增高與疾病嚴(yán)重程度、并發(fā)癥及預(yù)后密切相關(guān)。

當(dāng)機(jī)體在缺氧缺血狀態(tài)下，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAS)被激活，腎素分泌增加，通過血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的作用使血管緊張素Ⅱ升高[13]，而升高的血管緊張素Ⅱ可以使醛固酮分泌增加，防止血壓過度下降，并對(duì)血壓的回升起到了重要的作用。但隨著病情的發(fā)展，一旦進(jìn)入不可逆階段時(shí)，機(jī)體的代償力下降，醛固酮分泌減少，可提示患者預(yù)后不良[14]。

3 抗利尿激素的分泌變化

抗利尿激素(ADH)又稱血管加壓素，是尿液濃縮和稀釋的關(guān)鍵性調(diào)節(jié)激素。當(dāng)機(jī)體處于大量失血等緊急狀態(tài)時(shí)由于下丘腦-垂體-腎上腺(HPA)軸被激活，抗利尿激素(ADH)釋放增加,造成體內(nèi)水潴留，導(dǎo)致低鈉血癥、低滲透壓血癥和尿鈉、尿滲透壓濃度反常升高為特征的一組臨床綜合征——抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征(SIADH),該征如及時(shí)診斷和處理，預(yù)后尚屬良好；如果延誤治療可致中樞神經(jīng)永久性損害，甚至危及生命。在兒科尤其是新生兒由于其體內(nèi)水分相對(duì)較多，機(jī)體對(duì)水代謝調(diào)節(jié)能力差，極易發(fā)生SIADH。馬忠玉[15]在對(duì)30例低鈉血癥的新生兒的臨床分析中指出，抗利尿激素異常分泌綜合征只要積極治療原發(fā)病，去除誘因，適當(dāng)限水補(bǔ)鈉，同時(shí)注意血糖變化，所有患兒的SIADH都能得到改善。但由于ADH的半衰期極短，臨床上主要通過對(duì)血鈉、尿鈉的測(cè)定及血、尿滲透壓的比較來診斷該征[16]。

4 甲狀腺激素的分泌變化

在正常情況下，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控下，下丘腦釋放促甲狀腺激素釋放激素(TRH)調(diào)節(jié)腺垂體促甲狀腺激素(TSH)的分泌，而TSH則刺激甲狀腺細(xì)胞分泌T3和T4，下丘腦-腺垂體-甲狀腺調(diào)節(jié)環(huán)路可維持甲狀腺激素分泌的相對(duì)恒定。甲狀腺激素有促進(jìn)新陳代謝和發(fā)育，提高神經(jīng)系統(tǒng)興奮性；使呼吸、心率加快，產(chǎn)熱增加的作用。

當(dāng)機(jī)體遭遇危險(xiǎn)而情緒緊張時(shí)，會(huì)分泌大量的甲狀腺激素，引起一系列的高分解代謝反應(yīng)，這對(duì)危重患者是不利的。因此，為了維持危重患者的基本生理機(jī)能，機(jī)體會(huì)釋放一些甲狀腺激素抑制物質(zhì)進(jìn)入血液循環(huán)，在抑制TSH釋放的同時(shí)，均能同時(shí)抑制外周組織將T4轉(zhuǎn)化為T3，此時(shí)血清T3降低，Warner等[17]闡述當(dāng)急重癥時(shí)，機(jī)體易出現(xiàn)低T3綜合征，它的主要表現(xiàn)為臨床無甲狀腺功能減低的癥狀，而實(shí)驗(yàn)室檢查則有血清總T3下降，游離T3游離T4，總T4正?；蚱?，促甲狀腺激素正常。既往認(rèn)為低T3綜合征是下丘腦的一種保護(hù)性適應(yīng)機(jī)制，可減慢心、肝、腎及肌肉組織的分解代謝，降低消耗，從而有利于病情緩解和康復(fù)[18]。但近年來研究有不同看法，認(rèn)為低T3綜合征，尤其是伴低T4者，可能是危重疾病損傷性結(jié)果及預(yù)后不良的標(biāo)志[19]。Suzumura 等[20]在暫時(shí)性低甲狀腺素血癥對(duì)早產(chǎn)兒腦癱影響的研究中指出暫時(shí)性低甲狀腺素血癥是腦癱、腦白質(zhì)損傷和認(rèn)知能力下降的獨(dú)立危險(xiǎn)因素；李琪等[21]在危重患兒血清甲狀腺激素變化與預(yù)后關(guān)系的研究中指出，T3、T4可作為評(píng)估危重癥患兒預(yù)后的一項(xiàng)重要指標(biāo)。目前，危重癥伴有低T3綜合征患兒在給予甲狀腺素補(bǔ)充治療方面處于初探階段，還有待進(jìn)一步深入研究。

5 胰島素的分泌變化

胰島素是體內(nèi)唯一降低血糖的激素。應(yīng)激狀態(tài)下，下丘腦-垂體-腎上腺軸過度興奮，為了維持機(jī)體基本代謝所需的能量，在應(yīng)激反應(yīng)的最初一段時(shí)間內(nèi)，機(jī)體的血糖是升高的，兒茶酚胺的釋放是應(yīng)激早期血糖升高的主要原因，此時(shí)胰島素的分泌相對(duì)減少。然而，隨著時(shí)間的推移，危重癥患者由于自身過于強(qiáng)烈的長(zhǎng)時(shí)間的應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致代謝紊亂，糖的生成速率明顯增加，臨床稱之為“應(yīng)激性高血糖”[22]，此時(shí)胰島素的分泌是逐漸恢復(fù)正常甚至高于正常的，胰島素水平雖高，但組織對(duì)其反應(yīng)性和敏感性卻降低，出現(xiàn)胰島素抵抗，這又導(dǎo)致血糖的進(jìn)一步升高，大量研究表明，應(yīng)激性高血糖的發(fā)生與危重病狀態(tài)下胰島素抵抗(IR)密切相關(guān)[23]。胰島素抵抗是指胰島素的外周靶組織對(duì)內(nèi)源性或外源性胰島素的敏感性和反應(yīng)性降低，導(dǎo)致生理劑量的胰島素產(chǎn)生低于正常的生理效應(yīng)[24]。這種現(xiàn)象普遍存在于重癥疾病患者，發(fā)生胰島素抵抗時(shí)，患者經(jīng)常出現(xiàn)高血糖和高胰島素血癥并存現(xiàn)象，危重疾病時(shí)，發(fā)生胰島素抵抗的細(xì)胞和分子學(xué)機(jī)制目前仍不十分清楚，一般認(rèn)為可能與胰島素受體功能、受體后信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)、細(xì)胞內(nèi)代謝障礙及細(xì)胞因子(IL-1，IL-6，TNF-α等)異常有關(guān)[25]。Vanden Berge[26]指出應(yīng)激性高血糖可引起胰島素抵抗，而胰島素抵抗又刺激血糖進(jìn)一步升高，長(zhǎng)時(shí)間的高血糖會(huì)降低機(jī)體免疫功能并增加感染概率及病死率，且胰島素抵抗程度與病情嚴(yán)重程度及預(yù)后密切相關(guān)。已有研究證明，高血糖的促炎效應(yīng)可能預(yù)示著重癥患者的預(yù)后不良[27]。因此，對(duì)于危重癥患者早期胰島素和血糖的監(jiān)測(cè)十分重要。

6 腦鈉肽的分泌變化

腦鈉肽(BNP)是利鈉肽家族成員之一，主要分布在人體心臟中，且以右心室為主，具有利鈉利尿,降低外周循環(huán)阻力減輕心臟負(fù)荷,降低冠脈阻力,抑制心肌纖維化防止血栓生成的作用，參與機(jī)體的各種病理生理過程的調(diào)節(jié)。

危重患者血漿BNP受到很多因素的影響，譬如全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)甚至感染性休克時(shí)，機(jī)體分泌大量的脂多糖和炎癥釋放因子,它除了直接導(dǎo)致心肌損傷外還可以介導(dǎo)BNP的表達(dá)[28]，使BNP的分泌增加；當(dāng)患者處于充血性心力衰竭、急性心肌梗死等心血管急癥時(shí)，BNP基因的表達(dá)及合成分泌也明顯增加，這可能是機(jī)體在疾病狀態(tài)下的一種代償和保護(hù)。作為一種神經(jīng)激素調(diào)節(jié)因子，血漿中BNP水平可敏感的反應(yīng)左心室功能的變化，其水平的高低與心衰嚴(yán)重程度(按紐約心臟學(xué)會(huì)心功能分級(jí))密切相關(guān)[29-30]。但是腎臟功能對(duì)BNP水平測(cè)定有影響，當(dāng)腎小球?yàn)V過率越低，BNP濃度則越高；因此，對(duì)于危重患者BNP水平的測(cè)定應(yīng)該用連續(xù)變量，不能僅僅根據(jù)單次測(cè)定來下結(jié)論，同時(shí)還要結(jié)合患者的臨床表現(xiàn)[31],對(duì)于危重癥患者來說，BNP的測(cè)定對(duì)其確定病情的嚴(yán)重性以及預(yù)后是十分重要的。

綜上所述，當(dāng)患者處于危重癥時(shí)，機(jī)體的下丘腦-垂體-腎上腺軸及交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)被激活，導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)分泌一系列的改變，在疾病初期這些激素變化是機(jī)體為了更好的代償，但同時(shí)這些變化也打破了機(jī)體內(nèi)分泌的平衡，當(dāng)長(zhǎng)時(shí)間處于這種不平衡狀態(tài)下，機(jī)體會(huì)出現(xiàn)失代償，加重疾病的程度，影響預(yù)后，因此，早期監(jiān)測(cè)危重患者內(nèi)分泌激素變化及給予相應(yīng)治療是必要的。

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(責(zé)任編輯：況榮華)

2014-09-02

R335

A

1009-8194(2015)04-0104-04

10.13764/j.cnki.lcsy.2015.04.043