腰椎退變性疾病患者出現(xiàn)椎間盤真空現(xiàn)象的相關(guān)因素

馬欣，顧振芳，張中斌，張起東

(1河北省老年病醫(yī)院，石家莊 050000；2石家莊市第三醫(yī)院)

腰椎退變性疾病患者出現(xiàn)椎間盤真空現(xiàn)象的相關(guān)因素

馬欣1，顧振芳2，張中斌1，張起東1

(1河北省老年病醫(yī)院，石家莊 050000；2石家莊市第三醫(yī)院)

摘要：目的分析腰椎退變性疾病患者發(fā)生椎間盤真空現(xiàn)象的相關(guān)因素。方法 腰椎退變性疾病患者103例，采用腰椎CT觀察椎間盤真空現(xiàn)象的發(fā)生，其中發(fā)生真空現(xiàn)象者44例(觀察組)，未發(fā)生真空現(xiàn)象者59例(對照組)，比較兩組患者VAS評分、Modic改變及椎間盤退變Pfirrmann分級。結(jié)果 觀察組、對照組VAS評分分別為(8.2±1.3)、(6.8±1.8)分，Modic改變分別為24、59例；Pfirrmann分級Ⅲ級分別為0、9例；Pfirrmann分級Ⅳ級分別為19、29例；Pfirrmann分級Ⅴ級分別為25、21例，兩組比較，P均<0.01。結(jié)論 腰椎退變性疾病中椎間盤真空現(xiàn)象發(fā)生率較高，其發(fā)生可能與椎間盤退變及終板退變有關(guān)。

關(guān)鍵詞：椎間盤真空現(xiàn)象；椎間盤退變；Modic改變；腰椎退變性疾病

椎間盤真空現(xiàn)象是椎間盤退變的常見影像學(xué)特點，其發(fā)生與椎間盤退變有關(guān)[1,2]。通過回顧以往文獻，我們發(fā)現(xiàn)關(guān)于真空現(xiàn)象在椎間盤退變性疾病中分布及相關(guān)影響因素的研究較少。本研究觀察了發(fā)生椎間盤真空現(xiàn)象腰椎退變性疾病患者疼痛視覺模擬法(VAS)評分、Modic改變、退變Pfirrmann分級變化，并與未生椎間盤真空現(xiàn)象患者進行對比分析?，F(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1資料與方法

1.1臨床資料選擇2008年1月～2013年12月我院收治的腰椎退變性疾病患者103例，男48例，女55例；年齡52～75(61.6±6.7)歲；病程8個月～12 a，中位病程35個月。影像學(xué)資料(腰椎X線、CT、MRI)完整，采用腰椎CT觀察并記錄真空現(xiàn)象的發(fā)生，即矢狀位顯示椎間盤中出現(xiàn)1個或多個線性密度缺失影，軸位像顯示類圓形的密度缺失影[1]。其中出現(xiàn)真空現(xiàn)象者44例(觀察組)，未發(fā)生真空現(xiàn)象者59例(對照組)，兩組一般資料無統(tǒng)計學(xué)差異，具有可比性。

1.2觀察方法①VAS評分：采用VAS評估患者術(shù)前腰痛或下肢疼痛情況。0分表示無痛，10分表示難以忍受的劇痛。②Modic改變：MRI的T1和T2加權(quán)像評估滑脫節(jié)段相鄰終板Modic改變的發(fā)生情況。Ⅰ型，T1WI呈低信號，T2WI呈高信號；Ⅱ型，T1WI呈高信號，T2WI呈等型號或稍高信號；Ⅲ型，T1WI及T2WI均呈低信號。③椎間盤退變程度：MRI的T2加權(quán)像評估滑脫節(jié)段椎間盤退變Pfirrmann分級。Ⅰ級表現(xiàn)為髓核正常信號強度(與腦脊液相當(dāng))，髓核結(jié)構(gòu)均一，椎間盤高度正常；Ⅱ級表現(xiàn)為髓核正常信號強度(與腦脊液相當(dāng))，髓核結(jié)構(gòu)不均，可有水平帶，椎間盤高度正常；Ⅲ級表現(xiàn)為髓核中等信號強度，椎間盤高度輕度降低；Ⅳ級表現(xiàn)為髓核中到低等信號強度，椎間盤高度中度降低；Ⅴ級表現(xiàn)為髓核低等信號強度，椎間盤高度重度降低。

2結(jié)果

觀察組、對照組VAS評分分別為(8.2±1.3)、(6.8±1.8)分，P<0.01。觀察組Modic改變24例，其中Ⅰ型0例、Ⅱ型7例、Ⅲ型17例；對照組Modic改變59例，其中Ⅰ型5例、Ⅱ型43例、Ⅲ型11例，兩組Ⅲ型比較，P<0.01。觀察組、對照組椎間盤退變Pfirrmann分級Ⅲ級分別為0、9例，Ⅳ級分別為19、29例，Ⅴ級分別為25、21例，兩組比較，P均<0.01。

3討論

真空現(xiàn)象是一個影像學(xué)概念，并非物理意義上的真空，產(chǎn)生椎間盤真空現(xiàn)象的原因包括感染、創(chuàng)傷、椎體塌陷和骨壞死、骨轉(zhuǎn)移瘤、邊緣椎、褐黃病、木瓜凝乳蛋白酶化學(xué)核溶解以及椎間盤切除術(shù)后等因素。這些病因引起的椎間盤真空現(xiàn)象，均可繼發(fā)產(chǎn)生椎間盤積氣征象，據(jù)Ford等[3]證明，其中90%以上為氮氣，還有少量氧氣和二氧化氮等。在椎間盤、椎體、椎小關(guān)節(jié)甚至椎管內(nèi)都可以發(fā)生真空現(xiàn)象，以椎間盤真空現(xiàn)象最常見。有學(xué)者[4]證實，1%～3%的正常成人可發(fā)現(xiàn)椎間盤真空現(xiàn)象。本研究顯示，腰椎滑脫節(jié)段椎間盤內(nèi)真空現(xiàn)象的發(fā)生率為40.6%，高于一般的腰腿痛患者。CT表現(xiàn)為線性或類圓形的密度缺失影[5]。真空現(xiàn)象與腰痛癥狀之間的聯(lián)系多年來報道較少。本研究顯示，觀察組VAS評分高于對照組，我們認(rèn)為真空現(xiàn)象可能與腰痛癥狀有直接關(guān)系。隨著年齡的增長以及生物力學(xué)因素的影響，椎間盤逐漸發(fā)生退變，髓核含水量下降，水分由出生時的90%逐漸下降至70%。膠原成分改變，髓核脫水干燥及黏多糖減少，繼而產(chǎn)生裂隙。髓核內(nèi)裂隙的擴大是這一病程典型的病理特征。隨著病變進展，裂隙向周圍延伸，首先累及纖維環(huán)的內(nèi)層纖維，之后波及外層纖維。在裂隙產(chǎn)生與擴大的同時，出現(xiàn)負(fù)壓區(qū)。當(dāng)椎間盤髓核出現(xiàn)裂隙時，引起來自細(xì)胞外間隙的氣體向裂隙負(fù)壓區(qū)聚集，進而產(chǎn)生真空現(xiàn)象[6]。椎間盤間隙容量的喪失，并不與椎間盤物質(zhì)喪失量一致，來自周圍組織間液的氣體積聚進行補償。椎間盤的退變直接導(dǎo)致真空現(xiàn)象產(chǎn)生。

人類椎間盤退變后相鄰終板、終板下骨質(zhì)的MRI信號改變稱為Modic改變。由Modic等在1988年進行系統(tǒng)描述并提出其分型標(biāo)準(zhǔn)及組織學(xué)變化，故被稱為Modic改變。Ⅰ型Modic改變的組織學(xué)變化為纖維血管組織替代，即骨性終板撕裂后，終板及終板下區(qū)域有豐富的肉芽組織長入，纖維血管組織替代了增厚的骨小梁間的正常骨髓，對于椎間盤營養(yǎng)供應(yīng)的影響較小。Ⅱ型Modic改變的組織學(xué)變化為黃骨髓替代，在慢性受損的終板及終板下區(qū)域大量脂肪細(xì)胞沉積。Ⅲ型Modic改變的組織學(xué)變化為終板或終板下骨髓硬化，阻礙了終板的營養(yǎng)通路。李冰等[7]對腰痛與Modic改變的關(guān)系進行Meta分析，與無腰痛患者比較，腰痛患者的Modic改變發(fā)生率更高。趙鳳東等[8]認(rèn)為，腰痛患者下腰椎發(fā)生Modic改變的發(fā)生率較高，說明腰痛與終板Modic改變具有相關(guān)性。

在導(dǎo)致椎間盤退變的各種原因中，軟骨終板的退變和椎間盤的關(guān)系越來越受到關(guān)注，目前大量研究表明，軟骨終板退變和椎間盤退變密切相關(guān)，且軟骨終板退變早于椎間盤退變[9]。終板退變和椎間盤退變密切相關(guān)，10歲時人類的軟骨終板就已經(jīng)退變成了一個完全沒有血管的組織，之后退化速度加快，軟骨終板逐漸鈣化。成人椎間盤營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)主要靠軟骨終板彌散而來。終板退變致使椎間盤因營養(yǎng)不足而退化。Bernick等[10]發(fā)現(xiàn)，伴隨著年齡的增長，軟骨終板出現(xiàn)鈣化，逐漸為骨組織取代。隨著病變發(fā)展，軟骨終板可能出現(xiàn)結(jié)構(gòu)的紊亂和細(xì)微的裂紋[11]。如果軟骨終板因破裂、鈣化等因素而引起營養(yǎng)通路受阻，將不僅會直接導(dǎo)致椎間盤因營養(yǎng)供給不足而出現(xiàn)退化、鈣化，而且會使代謝產(chǎn)物積聚于椎間盤內(nèi)。由于終板的硬化和細(xì)胞因子的活化，椎間盤—終板界面的血管逐漸被破壞，椎間盤細(xì)胞的營養(yǎng)轉(zhuǎn)運受阻，引起代謝的紊亂，局部形成的低氧環(huán)境和高乳酸狀態(tài)引起細(xì)胞活性降低甚至死亡，導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)減少，表現(xiàn)為髓核脫水、干燥及椎間高度丟失，最終導(dǎo)致了椎間盤真空現(xiàn)象的發(fā)生[12,13]。

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(收稿日期:2014-11-16)

基金項目：河北省醫(yī)學(xué)科學(xué)研究課題計劃(20130406)。

中圖分類號：R681.5

文獻標(biāo)志碼：B

文章編號：1002-266X(2015)07-0056-02

doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2015.07.021