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      軍隊離退休干部糖尿病共病抑郁患者行為抑制/激活系統(tǒng)*

      2015-05-04 12:03:19徐樂平隋云川王煥林
      中國健康心理學(xué)雜志 2015年3期
      關(guān)鍵詞:病組共病糖尿病

      汪 莉 孫 劍 徐樂平 隋云川 王煥林

      中國.中國人民解放軍第102醫(yī)院精神科(江蘇常州) 213003 △通訊作者 E-mail:sj102@126.com

      ·論 著·(心身醫(yī)學(xué))

      軍隊離退休干部糖尿病共病抑郁患者行為抑制/激活系統(tǒng)*

      汪 莉 孫 劍△徐樂平 隋云川 王煥林

      中國.中國人民解放軍第102醫(yī)院精神科(江蘇常州) 213003 △通訊作者 E-mail:sj102@126.com

      目的:對軍隊離退休干部糖尿病(DM)共病抑郁患者行為抑制、行為激活系統(tǒng)的特點進(jìn)行對照性研究。方法:283例軍隊離退休干部DM患者,根據(jù)老年抑郁量表(GDS)評分,分為共病抑郁組(n=119)、非共病組(n=164);同時進(jìn)行行為抑制/激活系統(tǒng)量表(BIS/BAS)評定。結(jié)果:共病抑郁組BIS評分顯著高于非共病組,BAS評分顯著低于非共病組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(t=2.339,-3.327;P=0.027,0.002);共病抑郁組患者GDS評分與BAS評分負(fù)相關(guān)(r=-0.308,P=0.032),與BIS評分的相關(guān)性不顯著。結(jié)論:行為抑制系統(tǒng)功能增強(qiáng)、行為激活系統(tǒng)功能不足,特別是后者,可能與DM患者的抑郁發(fā)生有關(guān)。

      糖尿??;抑郁癥;行為抑制系統(tǒng);行為激活系統(tǒng);共病

      糖尿病(DM)是軍隊離退休干部最為常見的慢性疾病之一,患病率達(dá)21.9%~40.6%[1-2],高于普通社區(qū)老人。隨著生物-社會-心理醫(yī)學(xué)模式的推動,近年國內(nèi)外均開始關(guān)注到DM可增加抑郁障礙的發(fā)生風(fēng)險[3-4],二者有“孿生流行”的趨勢。Nouwen等[4]的一項研究發(fā)現(xiàn),約1/3的DM患者存在不同程度的抑郁障礙,抑郁患病率顯著高于非DM者。共病抑郁癥可顯著增加DM病情控制的難度,增加微血管并發(fā)癥及認(rèn)知障礙、癡呆的發(fā)生風(fēng)險,同時對患者的治療依從性也有不良影響[5]。DM患者共病抑郁的發(fā)生機(jī)制尚不清楚,可能與DM病理過程存在下丘腦-垂體-腎上腺軸功能亢進(jìn)、慢性低度炎癥反應(yīng)等生物學(xué)機(jī)制有關(guān)[6],這些病理改變同時也在抑郁的發(fā)生中起一定的作用;也有研究關(guān)注到社會支持、負(fù)性生活事件、應(yīng)對方式、人格因素等社會心理因素在DM共病抑郁中的重要性[7-8]。但關(guān)于DM共病抑郁患者在行為特征方面是否也有改變,國內(nèi)則較少見于報道。

      以Gray為代表的人格生物學(xué)理論認(rèn)為,人體存在兩大機(jī)制調(diào)節(jié)控制個體的行為:①以大腦中央邊緣區(qū)域多巴胺系統(tǒng)為神經(jīng)機(jī)制的行為激活系統(tǒng)(Behavioral activation system,BAS),主要對對獎勵、非懲罰刺激作出反應(yīng),一旦激活就產(chǎn)生趨近行為,并體會到正向情緒,如興奮、快樂、希望等;②與中隔-海馬回系統(tǒng)有關(guān)的行為抑制系統(tǒng)(Behavioral inhibition system,BIS),對懲罰、非獎賞及新奇的刺激比較敏感,當(dāng)BIS被激發(fā)時會抑制個體停止或減慢自己的行為反應(yīng),以免造成負(fù)面的后果,同時產(chǎn)生抑郁、焦慮、害怕等負(fù)面情緒[9]。既往對不同群體的研究中,也有發(fā)現(xiàn)抑郁障礙的發(fā)生可能與BAS的抑制和/或BIS的激活有關(guān)[10-11]。因此,本研究試圖對BAS/BIS系統(tǒng)是否也參與了DM共病抑郁的發(fā)生機(jī)制,進(jìn)行初步的探討。

      1 對象與方法

      1.1 對象

      為2010年3月-2012年3月期間,隨機(jī)抽取的某戰(zhàn)區(qū)內(nèi)67家干休所對其進(jìn)行整群抽樣調(diào)查所發(fā)現(xiàn)的軍隊離退休干部DM患者。入組標(biāo)準(zhǔn):①男性;②年齡55~80歲;③符合1999年WHO糖尿病診斷和分型標(biāo)準(zhǔn):空腹血糖(FPG)≥7.0 mmol/L和(或)口服葡萄糖耐量試驗2小時值≥11.1 mmol/L;④無意識或智能障礙,能理解與配合檢查。排除標(biāo)準(zhǔn):①CT(MRI)證實有腦血管病變;②已知DM起前即有抑郁或其他精神障礙史者;③服用利血平、胍乙啶、甲基多巴或其他與抑郁有關(guān)藥物,共283例。根據(jù)是否伴有抑郁障礙分為共病抑郁組、非共病組。

      共病抑郁組119例,平均(65.63±6.39)歲;高中及以上文化程度105例(88.23%);喪偶29例(24.37%);與子女同居48例(40.34%);DM病程(7.59±4.38)年;空腹血糖(7.54±2.03)mmol/L;糖化血紅蛋白(7.12±0.92)%;非共病組164例;平均年齡(64.42±5.34)歲;高中及以上文化程度139例(84.76%);喪偶31例(18.90%);與子女同居56例(34.15%);DM病程(7.13±3.71)年;空腹血糖(7.07±1.82)mmol/L;糖化血紅蛋白(6.93±0.85)%。經(jīng)檢驗,2組平均年齡(t=1.738)、文化程度(χ2=0.703)、婚姻狀況(χ2=1.234)、家庭組成(χ2=1.137)、DM病程(t=0.957)、空腹血糖(t=1.636)、糖化血紅蛋白(t=1.797)無顯著差異(P均>0.05)。本研究對患者無身體傷害性,得到解放軍第102醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會的批準(zhǔn),并獲研究對象的知情同意。

      1.2 方法

      1.2.1 抑郁障礙的判定 采用老年抑郁量表(GDS)。GDS是目前國際上使用最為廣泛的老年人群專用抑郁量表,適用于55歲以上老年人。GDS在設(shè)計時考慮了老年人因生理、病理變化而軀體主訴較多,易被誤診為抑郁癥,故相關(guān)條目采用了老年抑郁患者特有的軀體癥狀,使之具有良好的診斷特異性;GDS中文版經(jīng)測試有較好的信效度[12]。共30個條目,0~1計分,總分≤10分正常,11~20分、21~30分則判斷為輕、中重度抑郁[12]。本研究以GDS 10分為切點值,將研究對象區(qū)分為共病抑郁組(GDS>10分)、非共病組(GDS≤10分)。

      1.2.2 行為抑制/激活系統(tǒng)量表(Behavioral Inhibition/Activa-tion System Scale,BIS/BAS) 采用由李彥章等[9]編制的18項中文版,經(jīng)在中國試用有良好信度和效度。共有18項條目,1~4級評分。其中BIS含5個條目,總分5~20分;BAS包含行為激活-驅(qū)力、行為激活-獎賞反應(yīng)、行為激活-愉悅追求3個維度,共13個條目,總分13~52分。BIS/BAS總分越高,行為抑制/激活系統(tǒng)的作用越強(qiáng)。

      1.3 統(tǒng)計處理

      所有數(shù)據(jù)錄入后使用SPSS 16.0進(jìn)行分析。組內(nèi)計數(shù)資料的比較采用χ2檢驗;計量資料的比較采用t檢驗;變量間相關(guān)性采用簡單相關(guān)系數(shù)分析。

      2 結(jié) 果

      2.1 共病抑郁組、非共病組BIS/BAS評分的比較

      由表1可見,共病抑郁組BIS評分顯著高于非共病組,BAS評分顯著低于共病組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05,0.01)。

      表1 共病抑郁組、非共病組BIS/BAS評分的比較±s)

      2.2 共病抑郁組患者BIS/BAS評分與GDS評分的相關(guān)性

      相關(guān)分析顯示,共病抑郁組患者GDS評分與BAS評分負(fù)相關(guān)(r=-0.308,P=0.032),與BIS評分的相關(guān)性不顯著(r=0.224,P=0.163)。

      3 討 論

      與認(rèn)知學(xué)派認(rèn)為抑郁障礙系對自己、對他人和對世界的負(fù)性認(rèn)知所導(dǎo)致的觀點有所不同,以Ferster為代表的行為學(xué)派理論則認(rèn)為,抑郁行為的出現(xiàn)是環(huán)境刺激的結(jié)果。具體而言,由于環(huán)境刺激減少了正性的、健康行為在個人行為清單中的比例,即正性強(qiáng)化不足;而負(fù)性的、逃避行為增加,即負(fù)性強(qiáng)化過度;也就是說,抑郁的本質(zhì)是對獎賞、適應(yīng)性行為的動力不足,而回避威脅、厭惡的行為過度[13]。在此基礎(chǔ)上,Gray提出了情緒模型假設(shè),認(rèn)為個體的高級神經(jīng)系統(tǒng)中存在相互獨立的欲求與厭惡動機(jī)系統(tǒng),分別對應(yīng)于BAS系統(tǒng)與BIS系統(tǒng)。前者對獎賞和非懲罰性信號進(jìn)行響應(yīng),與感受到希望和趨向性行為緊密聯(lián)系;后者對懲罰和非獎賞信號進(jìn)行響應(yīng),與消極情緒和回避性行為緊密聯(lián)系,BAS/BIS系統(tǒng)的功能異常、失衡在抑郁的發(fā)生中起著重要的作用[14],這一觀點也得到了神經(jīng)生物學(xué)機(jī)制證據(jù)支持。

      本研究結(jié)果顯示,與非共病的DM患者相比,共病抑郁的DM患者表現(xiàn)為BAS系統(tǒng)功能的顯著不足,而BIS系統(tǒng)的功能水平則顯著較高,提示行為激活/抑制系統(tǒng)可能在DM患者的抑郁發(fā)生機(jī)制中起一定的作用。既往也有發(fā)現(xiàn),抑郁癥的BAS系統(tǒng)相對BIS系統(tǒng)顯著不足[10],認(rèn)為在抑郁患者自身為參照的環(huán)境中,正強(qiáng)化與健康行為比例少、厭惡刺激與逃避行為成為主導(dǎo),推測可能是抑郁障礙發(fā)生的主要行為學(xué)機(jī)制,本研究結(jié)論與此一致;國內(nèi)對青少年臨床抑郁患者的研究,也有類似的發(fā)現(xiàn)[11]。但目前對行為激活/抑制系統(tǒng)的改變引發(fā)抑郁障礙的具體作用環(huán)節(jié),尚存在多種推測。有人認(rèn)為BIS功能過強(qiáng)可能導(dǎo)致個體對一些懲罰線索,如負(fù)性事件、失敗經(jīng)歷等更為敏感,從而產(chǎn)生回避行為,形成觸發(fā)-反應(yīng)-回避的基本行為模式、即TRAP模式,而TRAP模式被認(rèn)為是抑郁癥的外在行為學(xué)特征[14];與此相反,BAS系統(tǒng)代表追求快樂、愉悅的趨近行為,是觸發(fā)-反應(yīng)-選擇性應(yīng)對模式這一健康行為模式、即TRAC模式的基礎(chǔ),故BAS系統(tǒng)功能不足,可使個體缺乏活力,失去興趣及快感,精神動作遲緩,這些都是抑郁癥的主要臨床特征[14]。也有學(xué)者認(rèn)為,個體BAS、BIS的作用與其對情緒調(diào)節(jié)策略的自我選擇和使用有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn),BIS水平較高者往往更多運用自我責(zé)難、沉思的情緒調(diào)節(jié)策略[15];從認(rèn)知心理學(xué)的角度來看,自我責(zé)難、沉思等非適應(yīng)性情緒調(diào)節(jié)策略是抑郁發(fā)生的重要預(yù)測因素。上述觀點從不同角度,為理解BAS/BIS與DM患者抑郁發(fā)生的關(guān)系提供了理論依據(jù)。不難理解,BIS系統(tǒng)功能過強(qiáng)、BAS系統(tǒng)功能不足的DM患者,其抑郁性行為相對于非抑郁性行為得到了更大程度的強(qiáng)化,而構(gòu)成了DM患者抑郁發(fā)生的重要行為學(xué)機(jī)制。

      本研究結(jié)果還顯示,共病抑郁組患者BAS評分越高,其抑郁程度越為嚴(yán)重;但與預(yù)期不同的是,BIS與抑郁程度間無顯著的相關(guān)性。既往一些研究中也有發(fā)現(xiàn),盡管BAS水平與抑郁癥狀的嚴(yán)重程度、預(yù)后間均存在較好的相關(guān)性,但BIS對抑郁嚴(yán)重程度及預(yù)后的預(yù)測作用相對不強(qiáng)[16],本研究結(jié)果與之類似??赡艿囊环N解釋是,BIS雖然與抑郁有關(guān),但與焦慮癥狀的密切性可能更為顯著。李彥章等[17]的一項研究發(fā)現(xiàn),焦慮共病抑郁患者BIS水平顯著高于單純抑郁者、而兩者BAS則相近,由此認(rèn)為BAS水平的降低可能對抑郁有相對的特異性,而BIS水平的增高則更多地反映了焦慮-抑郁的混合狀態(tài)。國外也有學(xué)者發(fā)現(xiàn),BAS功能降低與抑郁的關(guān)系是穩(wěn)定的,但如控制了焦慮癥狀,BIS與抑郁間往往缺乏持續(xù)的穩(wěn)定表現(xiàn)[18],本結(jié)果與之部分契合。我們初步分析,由于本研究未對受試者的焦慮水平進(jìn)行評定、并在此基礎(chǔ)上進(jìn)一步和分層分析,可能是本研究未發(fā)現(xiàn)BIS與抑郁程度間存在顯著相關(guān)性的原因之一。

      隨著對DM疾病的高發(fā)性及日益增長趨勢的重視,DM患者并發(fā)抑郁的問題也受到越來越多的關(guān)注,對其進(jìn)行有效的干預(yù)也被認(rèn)為是DM綜合醫(yī)療處置中不可或缺的一環(huán)。在臨床實踐中,已有發(fā)現(xiàn)藥物、心理干預(yù)有助于改善DM患者所伴發(fā)的抑郁癥狀[19-20]。本研究在國內(nèi)較早地從行為激活/抑制系統(tǒng)功能的角度,對DM共病抑郁的行為學(xué)機(jī)制進(jìn)行了探討,其目的之一是在于為臨床治療方式的選擇提供可靠的依據(jù)。本研究發(fā)現(xiàn),行為激活/抑制系統(tǒng)功能、特別是行為激活系統(tǒng)功能不足與DM患者共病抑郁有一定的關(guān)系,這一結(jié)果對臨床有一定的指導(dǎo)意義。這是因為從理論上推測,既然DM共病抑郁患者存在行為激活系統(tǒng)功能不足,那么通過行為激活治療提高患者的行為激活水平,或許也是干預(yù)抑郁的有效途徑之一[21]。國內(nèi)李玉霞[22]曾采用藥物聯(lián)合行為激活治療抑郁癥,發(fā)現(xiàn)行為激活治療可提高抑郁癥的遠(yuǎn)期療效、降低復(fù)發(fā)率,結(jié)合本結(jié)果,我們認(rèn)為該方法值得在DM患者共病抑郁的綜合治療中加以借鑒。

      本研究對象為軍隊離退休干部這一特殊人群,且僅限于男性,故后續(xù)研究應(yīng)在普通人群中進(jìn)一步驗證本研究結(jié)果;同時,應(yīng)對BAS/BIS與個體心理特征、認(rèn)知策略、應(yīng)對方式等諸多已被證實與DM共病抑郁有關(guān)聯(lián)的心理因素間相互關(guān)系,進(jìn)行更為深入的探討。

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      Behavioral Inhibition System and Behavioral Activation System in Depressed Retired Solider Patients with Diabetes

      WangLi,SunJian,XuLeping,etal

      DepartmentofPsychiatry,thePLA102ndHospital,Changzhou213003,China

      Objective:To explore the possible role of behavioral inhibition/activation systems in mechanism of depression and diabetes mellitus(DM) comorbidity.Methods:Two hundreds and eighty-four male DM patients were divided into comorbid-depression group(n=119) or non- comorbid group(n=164) by Geriatric Depression Scale(GSD) eval and further assessed with Behavioral Inhibition/Activation System Scale(BIS/BAS).Results:Compared with non-comorbid DM patients,comorbid-depression DM patients scored higher in BIS(t=2.34,P<0.05)and lower in BAS(t=3.33,P<0.01).The scores of GSD in comorbid- depression group were correlated with BAS(r=-0.31,P<0.05),but not significant correlated with BIS.Conclusion:Hyperactive BIS and hypoactive BAS,especially the latter may play an important role in the pathomechanism of depression in diabetes.

      Diabetes mellitus;Behavioral inhibition system;Behavioral activation system;Depression;Comorbidity

      全軍醫(yī)藥衛(wèi)生科研基金(編號:MS018)

      R395.1,R749.4

      A

      1005-1252(2015)03-0454-05

      10.13342/j.cnki.cjhp.2015.03.038

      2014-09-18)

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