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      老年慢性腎臟病患者鐵調(diào)素與骨形態(tài)發(fā)生蛋白-2關(guān)系

      2015-05-18 06:24:06蔣娟娟高雪艷劉燕周麗萍陳燕申志祥
      實(shí)用老年醫(yī)學(xué) 2015年10期
      關(guān)鍵詞:鐵調(diào)素期組貧血

      蔣娟娟 高雪艷 劉燕 周麗萍 陳燕 申志祥

      慢性腎臟病(chronic kidney disease,CKD)已經(jīng)成為危害人類健康和生命的常見病,老年CKD患者的患病率也日益增加,現(xiàn)已是影響老年人生活和醫(yī)療費(fèi)用的常見疾病。腎性貧血、腎性骨病均為慢性腎功能不全患者常見的并發(fā)癥,常在CKD進(jìn)展至3期后發(fā)生。近來研究發(fā)現(xiàn)CKD患者貧血糾正后,甲狀旁腺激素(PTH)等骨代謝指標(biāo)可不同程度改善;糾正PTH異常后,CKD貧血患者的血紅蛋白(Hb)水平可上升[1],提示CKD患者血色素代謝和骨代謝可能相關(guān),二者間可能通過某些因子調(diào)節(jié),協(xié)調(diào)二者水平變化。近來研究表明鐵調(diào)素(hepcidin)是鐵代謝重要的調(diào)控激素,可作為鐵儲(chǔ)存和鐵循環(huán)的調(diào)控激素發(fā)揮著重要作用。骨形態(tài)發(fā)生蛋白-2(BMP-2)是目前研究和應(yīng)用最廣泛的成骨生長因子之一,它可以在體外誘導(dǎo)間充質(zhì)干細(xì)胞向成骨細(xì)胞分化,體內(nèi)誘導(dǎo)骨形成,是骨生長、發(fā)育和修復(fù)過程中關(guān)鍵的調(diào)節(jié)因子。因此本研究選擇BMP-2作為骨代謝指標(biāo),探討老年CKD患者鐵調(diào)素與BMP-2兩者的關(guān)系探討。

      1 對象與方法

      1.1 對象 隨機(jī)選擇在江蘇省老年醫(yī)院門診隨訪的老年患者(年齡>65歲):非透析CKD 1~3A期組30例,非透析CKD 4~5期組30例,健康體檢者30例為對照。具體分期按照K/DOQI修正的CKD分期方法確定。90例患者中男66例,女24例,年齡66~93歲,平均(76.84±9.73)歲。所有患者均簽署知情同意書。

      1.2 患者納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 年齡>65歲,未行血液凈化或腹膜透析替代治療,接受或未接受促紅細(xì)胞生成素(EPO)及鐵劑治療。排除標(biāo)準(zhǔn):其他病因所致貧血,Hb<70 g/L,近期有感染、活動(dòng)性出血、輸血、惡性腫瘤、肝臟病變、急性心衰及慢性缺氧性疾病等。

      1.3 臨床資料 收集患者的性別、年齡、身高、體質(zhì)量、合并疾病、治療方案、原發(fā)疾病及病理類型。

      1.4 標(biāo)本采集 禁食8~12 h后,次日清晨抽取空腹靜脈血檢測紅細(xì)胞計(jì)數(shù)(RBC)、Hb、紅細(xì)胞比容(Hct)、血清鐵、、血清鐵蛋白(SF)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、Ca、P、全段甲狀旁腺激素(iPTH)、超敏 C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、鐵調(diào)素、BMP-2。

      1.5 檢測方法 采用全自動(dòng)生化分析儀測定SF、BUN、Scr、Ca、P、RBC、Hb、Hct;采用免疫反射比濁法測定hs-CRP;采用放射免疫法測定iPTH;采用酶聯(lián)免疫吸附法雙抗體夾心法定量測定鐵調(diào)素等。eGFR采用修訂的MDRD公式計(jì)算。

      1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 16.0軟件作統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,多組間均數(shù)比較應(yīng)用單因素方差分析,兩兩比較采用LSD法,相關(guān)分析應(yīng)用Pearson相關(guān)分析,多元線性回歸分析影響因素,P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      2.1 各組間臨床資料比較 CKD 2組間BMI、eGFR、BUN、Scr比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。見表1。體表面積矯正后,CKD 2 組間 BMI、eGFR、BUN、Scr、Ca、P、BMP-2比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。見表2。

      2.2 鐵調(diào)素與臨床指標(biāo)Pearson相關(guān)性分析 研究顯示CKD患者血清鐵調(diào)素水平與eGFR呈負(fù)相關(guān)(r=-0.484,P=0.014),血清鐵調(diào)素水平與 BUN、Scr、Ca、P、BMP-2 呈正相關(guān)(r=0.45、0.377、0.582、0.514、0.947,P 均 <0.05)。

      2.3 鐵調(diào)素與相關(guān)指標(biāo)的多元逐步回歸分析 以鐵調(diào)素為應(yīng)變量,以 RBC、Hb、Hct、BUN、Scr、SF、BMP-2為自變量進(jìn)行多元逐步回歸分析。結(jié)果顯示CKD患者血清SF、BMP-2與鐵調(diào)素水平密切相關(guān)。見表3。

      表1 3組患者臨床資料比較(±s)

      表1 3組患者臨床資料比較(±s)

      注:與CKD 1~3A期組比較,*P<0.05,△P<0.05

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      表2 體表面積矯正后CKD 2組患者的臨床資料比較(±s)

      表2 體表面積矯正后CKD 2組患者的臨床資料比較(±s)

      注:與CKD 1~3A期組比較,*P<0.05

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      表3 鐵調(diào)素與相關(guān)指標(biāo)的多元逐步回歸分析

      3 討論

      鐵調(diào)素是一種由血液中分離出來的具有抗菌活性的小分子多肽。腎臟是分泌鐵調(diào)素的場所,也是鐵調(diào)素的排泄器官。鐵調(diào)素的表達(dá)調(diào)節(jié)與鐵水平、炎癥、缺氧、運(yùn)動(dòng)等機(jī)體多種狀態(tài)有關(guān),它能促使鐵轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白降解增多,減少小腸對體外鐵的吸收,減少網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)巨噬細(xì)胞對體內(nèi)鐵的釋放,維持鐵穩(wěn)態(tài)極其重要的激素,已有研究表明鐵調(diào)素在慢性腎衰竭、血液透析患者貧血調(diào)節(jié)中起重要作用[2]。

      既往研究報(bào)道顯示CKD非透析患者鐵調(diào)素水平與eGFR無關(guān)[3],本研究結(jié)果表明血清鐵調(diào)素水平與eGFR呈負(fù)相關(guān),與近來國內(nèi)大多數(shù)文獻(xiàn)報(bào)道結(jié)果一致[4]。另外,相關(guān)分析顯示血清鐵調(diào)素水平與BUN、Scr呈正相關(guān),提示隨著CKD進(jìn)展,eGFR水平下降、BUN及Scr水平上升,鐵調(diào)素水平逐漸升高。

      本研究中CKD 4~5期患者血清鐵調(diào)素水平逐漸升高,同時(shí)SF水平逐漸降低,本研究中二者未出現(xiàn)明顯相關(guān)性,可能與部分患者已補(bǔ)充了鐵劑、EPO等糾正貧血有關(guān),亦可能與研究對象數(shù)量較小有關(guān)。本研究對象排除了明確感染的人群,研究結(jié)果顯示CKD 1~3A期、CKD 4~5期2組CRP數(shù)值分別為(2.22±0.39)mg/L、(3.74 ±1.53)mg/L,2組數(shù)值均無顯著升高,2組之間無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。有報(bào)道顯示CKD 3~4期患者已存在微炎癥狀態(tài),CRP升高,其機(jī)制可能與炎癥細(xì)胞因子清除減少以及毒素相關(guān)[3]。本文未觀察到此現(xiàn)象,可能與篩選研究對象、分組及研究對象數(shù)量偏少有關(guān),有待以后研究進(jìn)一步證實(shí)。

      Wu等[5]研究顯示鐵調(diào)素調(diào)節(jié)蛋白(hemojuvelin,HJV)是BMP信號(hào)的協(xié)同受體,HJV作為BMP4/BMP2的復(fù)合受體,使BMP激活后促進(jìn)轉(zhuǎn)化生長因子家族成員配體(SMAD1/5/8)發(fā)生磷酸化,刺激鐵調(diào)素基因的表達(dá)。Truksa 等[6]、Zhao 等[7]證實(shí) HJV-BMP/SMAD信號(hào)通路可獨(dú)立于HFE、TfR2、IL-6來調(diào)節(jié)鐵調(diào)素表達(dá)。BMP家族其他因子亦參與鐵代謝調(diào)節(jié),如Enns等研究顯示鐵負(fù)荷增加時(shí),BMP-6等信號(hào)通路亦通過活化(SMAD1/5/8)發(fā)揮作用。

      綜上所述,既往研究顯示鐵調(diào)素在CKD中調(diào)節(jié)血色素水平,參與貧血調(diào)節(jié);本研究顯示血清鐵調(diào)素水平與 BMP-2呈正相關(guān),隨著CKD進(jìn)展,BMP-2、鐵調(diào)素同步升高,提示鐵調(diào)素可能與骨代謝指標(biāo)BMP-2等有關(guān)。鐵調(diào)素可能通過調(diào)節(jié)BMP-2等,參與骨代謝調(diào)節(jié),目前進(jìn)一步機(jī)制并未明確,還需進(jìn)一步研究證實(shí)。

      [1]Parrow NL,F(xiàn)leming RE.Bone morphogenetic proteins as regulators of iron metabolism[J].Annu Rev Nutr,2014,34(1):77-94.

      [2]Means RT Jr.Hepcidin and iron regulation in health and disease[J].Am J Med Sci,2012,345(1):57-60.

      [3]Peters HP,Laarakkers CM,Swinkels DW,et al.Serum hepcidin-25 levels in patients with chronic kidney disease are independent of glomerular filtration rate[J].Nephrol Dial Transplant,2010,25(3):848-853.

      [4]張妍,周曉玲,陳孟華.終末期腎臟病患者血清中鐵調(diào)素的水平變化及其與鐵代謝的關(guān)系[J].中國血液凈化,2011,10(7):371-375.

      [5]Wu X,Yung LM,Cheng WH,et al.Hepcidin regulation by BMP signaling in macrophages is lipopolysaccaharide dependent[J].PloS One,2012,7(9):e44622.

      [6]Truksa J,Peng H,Lee P,et al.Bone morphogenetic 2,4,and 9 stimulate murine hepcidin 1 expression independently of Hfe,transferrin receptor 2(Tfr 2),and IL-6[J].Proc Natl Acad Sci,2006,103(27):10289-10293.

      [7]Zhao N,Zhang AS,Enns CA.Iron regulation by hepcidin[J].J Clin Invest,2013,123(6):2337-2343.

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