蔡思宇 周少坤 吳 祥

●講座

房間阻滯與左心房擴大的關(guān)系及其臨床意義

蔡思宇 周少坤 吳 祥

房間阻滯（interatrial block，IAB）指竇性激動從右心房向左心房的傳導(dǎo)速度變緩，甚至發(fā)生傳導(dǎo)障礙，是一種與左心房擴大（left atrial enlargement，LAE）和房性心動過速、心房顫動、心房撲動相關(guān)的嚴(yán)重疾病。同時，IAB是一個臨床經(jīng)常遇到，又容易被忽視的心電圖診斷。Jairath[1]與Asad[2]分別在兩所綜合性醫(yī)院各1 000例患者中調(diào)查顯示，竇性心律患者中IAB的發(fā)生率分別為41.1%與47%，60歲以上患者發(fā)生率達(dá)59%。

1 房內(nèi)傳導(dǎo)與Bachmann束解剖、組織學(xué)特點

正常情況下，竇房結(jié)產(chǎn)生的沖動沿心房內(nèi)的特殊傳導(dǎo)束向左、右心房傳導(dǎo)。這些特殊傳導(dǎo)束包括結(jié)間束和房間束。1963年James[3]在尸檢心臟連續(xù)切片和特殊染色中證實人心臟中存在從竇房結(jié)至房室結(jié)的前、中、后三條結(jié)間束（圖1）。前結(jié)間束由竇房結(jié)前緣發(fā)出，在主動脈無冠狀竇附近分成兩支，一支進(jìn)入左心房，即Bachmann束，另一支為降支，在主動脈根部折回進(jìn)入房間隔前部，止于房室結(jié)上緣。中結(jié)間束由竇房結(jié)后緣發(fā)出向右繞至上腔靜脈后方，經(jīng)卵圓窩前方（前結(jié)間束降支后方）止于房室結(jié)上緣。后結(jié)間束由竇房結(jié)后緣發(fā)出，經(jīng)界嵴、下腔靜脈瓣和冠狀竇口上方進(jìn)入房室結(jié)后緣。結(jié)間束在功能上起著優(yōu)先傳導(dǎo)作用。Bachmann束是心房間的主要傳導(dǎo)通路，此外，右心房電激動還通過多個突破點向左心房傳導(dǎo)，包括冠狀靜脈竇、卵圓窩、Koch三角等[4]。

1916年Bachmann[5]在美國生理學(xué)雜志發(fā)表了題為“The inter-auricular time interval”的文章，首次描述了一條從右心房延伸到左心耳基底部的肌束，發(fā)揮心房間電傳導(dǎo)的功能。隨著時間的推移，該肌束后來被命名為Bachmann束。Bachmann束是前結(jié)間束的主要組成部分。心臟病理標(biāo)本直觀地顯示Bachmann束起自右心房與上腔靜脈交界處，跨過上腔靜脈前壁,位于房間溝的上1/4處，橫向穿越左心房前壁到達(dá)左心耳，止于主動脈根部的左心房外側(cè)壁[6]。Bachmann束是個很明顯的肌性結(jié)構(gòu)，與周圍的脂肪和結(jié)締組織分界清楚，與希氏束浦肯野纖維系統(tǒng)不一樣，周圍沒有纖維鞘包裹。Lemery等[6]報道Bachmann束厚約4mm，寬9mm，上緣長10mm，下緣長3mm，呈斜方形。心臟傳導(dǎo)的計算機模型顯示[7]，Bachmann束的傳導(dǎo)速度是177cm/s，而普通心房肌為74cm/s，它具有超常的興奮性和更快的傳導(dǎo)能力,有利于沖動的快速傳導(dǎo)。動物實驗鉗夾住該肌束或供應(yīng)該束的Condorelli動脈，可延長沖動從右心房到左心房的傳導(dǎo)時間，但不會發(fā)生完全阻滯,提示Bachmann束是一條從竇房結(jié)到左心房的優(yōu)先徑路但不是唯一徑路，Bachmann束的損害可能是IAB的病理基礎(chǔ)。當(dāng)Bachmann束傳導(dǎo)受阻或明顯延緩時，沖動經(jīng)前結(jié)間束的降支或其他突破點傳入左心房，并向左上方傳導(dǎo)直至激動整個左心房，使總的心房傳導(dǎo)時間延長。

圖1 Bachmann束與心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)（摘自http://www.academy.de）。

2 IAB的定義、心電圖表現(xiàn)及分類

在心電圖術(shù)語中，某個波的時間或傳導(dǎo)間期超過正常均稱為傳導(dǎo)阻滯。正常P波時間＜110ms[8]，IAB定義為P波時間≥110ms。為提高特異度，大多數(shù)研究者如Goyal與Spodick[9]使用P波時間≥120ms的標(biāo)準(zhǔn)。Jairath[1]及Asad[2]發(fā)現(xiàn)IAB時Ⅱ、aVF、V5的P波常常最寬，但也可見于其它導(dǎo)聯(lián)，因此需要從12導(dǎo)聯(lián)進(jìn)行觀察。

1965年Cohen和Scherf[10]首次描述了IAB的心電圖。正常情況下，雙側(cè)心房電活動總是右心房在前，左心房在后，右心房內(nèi)傳導(dǎo)時間為50ms，而右左心房間傳導(dǎo)時間為60～70ms（圖2A），腔內(nèi)心電圖右心房至左心房間的傳導(dǎo)時間＞100ms則可診斷IAB。

IAB的診斷主要根據(jù)心電圖，一方面考慮到診斷的特異度，另一方面由于心電圖記錄紙每小格代表40ms，為便于判斷選擇120ms作為切點，當(dāng)P波時間≥120ms時，可診斷為IAB。P波的第一個成分為右心房除極形成，心電軸正?；蛴移?，終末成分為左心房延遲或逆向除極形成，心電軸左偏≥-30°，兩者之間的向量夾角≥90°。

2.1 一度IAB（部分IAB）[10]右心房至左心房的電活動沿著正常傳導(dǎo)徑路，但有延遲。心內(nèi)膜記錄證實冠狀竇激動時間延遲。P波電軸正常、波形增寬，在Ⅰ、Ⅱ或Ⅲ呈雙峰，峰間距≥40ms（圖2B），V1P波可呈正負(fù)雙相。

2.2 二度IAB（一過性）與房室交接區(qū)性、竇房交接區(qū)性或心室水平的傳導(dǎo)阻滯類似，IAB可一過性出現(xiàn)。P波時間在同一份心電圖上有周期性動態(tài)變化，P波形態(tài)從正常變?yōu)樵鰧?，或反之，或呈文氏型不全性心房阻滯[12]，均屬二度IAB。

2.3 三度IAB（高度IAB）[13]沖動于房間隔中上部、Bachmann束和（或）左心房上部被阻滯，竇性沖動無法通過，只能在右心房向下傳向房室交接區(qū)，結(jié)果有兩種可能：（1）不能逆?zhèn)髯笮姆縿t發(fā)生心房激動右左分離；（2）通過房間隔后下部的突破點和心房連接逆?zhèn)?，向上逆行激動左心房。由于房間聯(lián)系并未完全阻斷，后者稱為高度IAB更合適。心電圖表現(xiàn)為P波時間≥120ms，由于沖動自下而上逆行激動左心房，P波在Ⅰ、aVL呈雙峰，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈正負(fù)雙相（圖2C），V1、V2也呈正負(fù)雙相。Bays de Luna等[14]從81 000份心電圖中檢出83份（1‰）此種圖形，對部分患者行心內(nèi)電生理檢查，證實心房除極順序為高位右心房→低位右心房→左心房，右心房順向激動，左心房逆向激動。

圖2 正常心房傳導(dǎo)（A）、一度IAB（B）與三度IAB伴左心房逆行激動（C）示意圖。

三度IAB并不常見，僅見于約1%的瓣膜病患者。已證實在瓣膜性心臟病和心肌病患者中，該型阻滯常伴發(fā)陣發(fā)性房性心律失常，尤其是不典型心房撲動（圖3）[15]。在長期隨訪中，尤其是二尖瓣疾病或心肌病患者，可在數(shù)年內(nèi)出現(xiàn)三度IAB（圖4）[14]。

3 心電圖LAE診斷的再認(rèn)識

3.1 P波增寬診斷LAE的敏感度較高而特異度差P波增寬＞110ms一直用于診斷LAE，其他心電圖指標(biāo)包括P波切跡伴峰間距≥40ms、P波電軸＜30°、V1P波終末電勢（PtfV1）≤-0.04mm·s和P波時間/P-R間期比值＞1.6。從60年代開始，國外學(xué)者先后采用胸部X線、M型超聲心動圖、二維超聲心動圖、CT及心臟MR手段評價以上心電圖指標(biāo)診斷LAE的敏感度與特異度（表1）。大多數(shù)研究顯示P波增寬診斷LAE的敏感度較高而特異度差，其他因素也會引起P波增寬。

3.2 心電圖LAE表現(xiàn)主要代表房間傳導(dǎo)時間延長，與左心房容量或壓力負(fù)荷增加無關(guān)為明確LAE的經(jīng)典心電圖表現(xiàn)（ⅡP波增寬＞110ms伴切跡，Ptf V1≤-0.04mm·s）與左心房容量或壓力負(fù)荷過重、心房間傳導(dǎo)障礙等因素的關(guān)系，Josephson等[22]采用M型超聲心動圖測量左心房大小，右心導(dǎo)管測量肺毛細(xì)血管楔壓（PAWP）代表左心房壓，心內(nèi)膜心房標(biāo)測P波至冠狀竇激動時間代表房間傳導(dǎo)時間。結(jié)果顯示21例患者中，僅10例（48%）PAWP升高，12例（57%）心超左心房內(nèi)徑增加，而心房心內(nèi)膜標(biāo)測顯示房間傳導(dǎo)時間延長的有20例。只有房間傳導(dǎo)時間延長與心電圖LAE表現(xiàn)最一致，而左心房容量或壓力超負(fù)荷與LAE沒有明確關(guān)系。因此，所謂的LAE心電圖表現(xiàn)其實代表了房間傳導(dǎo)障礙。傳導(dǎo)延遲可能是沖動傳導(dǎo)徑路延長或傳導(dǎo)速度減慢或兩者共同作用的結(jié)果。作者提出將LAE的心電圖表現(xiàn)稱為房間傳導(dǎo)障礙更合適。

圖3 同一患者心電圖。A：不典型心房撲動；B：竇性心律，P波時間140ms，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2P波呈正負(fù)雙相，提示三度IAB伴左心房逆行激動。

圖4 同一患者正常心電圖進(jìn)展至三度IAB。A：竇性心律，正常心電圖；B：竇性心律，P波時間160ms，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2P波呈正負(fù)雙相。

表1 影像學(xué)檢查評價心電圖P波時間＞110ms診斷LAE的準(zhǔn)確度

3.3 P波增寬的影響因素眾多P波起始部分由右心房除極引起，向量向前，終末部分由左心房除極引起，向量向后，額面向量均向下、向左，兩者融合形成單個波形。P波時間變化取決于以下因素[23]：（1）激動在心房內(nèi)的傳導(dǎo)速度，（2）竇房結(jié)或右心房起搏點至左心房側(cè)壁間的最遠(yuǎn)距離，（3）P波時間和形態(tài)不是靜止的，隨主導(dǎo)心房起搏點的移動而改變。最近在狗和人中進(jìn)行的心房激動標(biāo)測研究顯示心房脈沖可起源于右心房內(nèi)4～5cm的廣泛區(qū)域，超過了竇房結(jié)1～2cm的直徑[24]。右心房的最早興奮點隨心率變化而移動?？傮w上，起搏點位于右心房上部或頭端時心率增快，起搏點位于下部或尾端時心率減慢，而且不同部位間心率范圍有重疊。

P波時間延長可見于心房傳導(dǎo)正常、未發(fā)生阻滯時，由LAE致除極徑路延長引起。相反，在顯著心房擴大的情況下，當(dāng)心房起搏點動態(tài)改變時，P波時間也可能正常。因此，在分析P波增寬時必須結(jié)合臨床情況，如左心室肥厚患者P波增寬伴切跡常常與LAE相關(guān)，而在間歇性房撲患者，它代表IAB或局限性激動減慢而沒有LAE。

4 IAB與LAE的關(guān)系

心電學(xué)教科書上鮮有提及IAB，P波時間＞110ms常被診斷為LAE，但其中相當(dāng)比例為IAB所致。鑒于從心電學(xué)角度任何傳導(dǎo)時間延長均可稱為阻滯，因此有學(xué)者提議將P波時間延長均稱為IAB更直觀。關(guān)于IAB能否取代LAE的問題，2012年美國心電學(xué)雜志上發(fā)表了一篇由BayésdeLuna等[11]起草的專家共識“Interatrialblocks.Aseparateentityfrom left atrial enlargement”，指出IAB與LAE是兩個獨立的概念。

4.1 IAB導(dǎo)致或常伴隨LAEIAB患者傾向于左心房容積與直徑增大，這些患者左室多普勒A波加速時間延長。在一組左心房大小匹配的患者中，合并IAB者左心房每搏量、左心房射血分?jǐn)?shù)和左心房運動能量均顯著下降[9]。因此，IAB導(dǎo)致左心房激動和心房收縮雙重延遲，左心房收縮時二尖瓣已關(guān)閉或正在關(guān)閉，導(dǎo)致左心房壓升高、左心房壁張力增加繼而左心房擴張。IAB伴隨左心房收縮功能下降的嚴(yán)重程度直接與右心房至左心房間傳導(dǎo)延遲程度（以最大P波時間表示）相關(guān)。P波時間與長軸切面左心房直徑間的關(guān)系可以用以下公式表示：左心房直徑（mm）=2.47＋0.29×P波時間（ms）。

一般認(rèn)為LAE時P波寬而雙峰主要與潛在的IAB有關(guān)，而不是沖動的傳導(dǎo)距離延長，即LAE心電圖表現(xiàn)的電生理基礎(chǔ)是IAB，因此兩者往往并存，尤其高度IAB常合并LAE，其預(yù)測LAE的特異度達(dá)90%，并與室上性心律失常相關(guān)。LAE（解剖或心電現(xiàn)象）與IAB（心電現(xiàn)象）共存就像心室擴大常伴發(fā)心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。當(dāng)IAB與LAE共存時，P波時間增寬，且P環(huán)明顯向后移位呈8字形，心電圖表現(xiàn)為PtfV1＜-0.04mm·s。

4.2 IAB可獨立于LAE盡管IAB常伴隨LAE，它也可獨立出現(xiàn)，如Bachmann束發(fā)生斷裂、變性或纖維化時可出現(xiàn)P波增寬，但并無LAE。Tsao的研究[20]中心電圖P波時間＞110ms與心臟MR診斷LAE的發(fā)生率分別為70%與28%，P波時間＞110ms檢測LAE的敏感度高（84%）但特異度低（35%），就是由于單純IAB也表現(xiàn)為P波增寬但不合并LAE。

單純IAB多表現(xiàn)為部分IAB，可見于老年人，也可以是急性疾患如急性心包炎、急性心肌梗死不伴心房擴大的結(jié)果。單純IAB時，P波時間與LAE一樣延長，但P環(huán)并不明顯向后移位，V1P波終末負(fù)向部分減少。魯端等[25]用心向量圖P環(huán)區(qū)分心房肥大與IAB，若PtfV1＜-0.03mm·s、P環(huán)蝕缺如等支持IAB，但在體表心電圖上操作困難。此外，在竇性心律勻齊的情況下，P波形態(tài)和（或）時間發(fā)生間歇性改變，顯然不能用心房肥大或負(fù)荷過重解釋，強烈提示IAB。

5 IAB的病因與臨床意義

IAB的病因并不十分清楚。Bachmann束一般由右冠狀動脈的Condorelli動脈供血，一旦發(fā)生粥樣斑塊阻塞或冠狀動脈長時間痙攣造成房間束缺血、缺氧，將影響傳導(dǎo)乃至發(fā)生阻滯。其他可能原因包括右心房上壁、房間隔、前結(jié)間束和（或）Bachmann束的纖維化、脂肪浸潤、變性，以及心房肌細(xì)胞肥大引起的牽拉損傷，均可導(dǎo)致Bachmann束順傳中斷，左心房除極延緩甚至發(fā)生逆行激動。IAB患者心肌組織病理學(xué)檢查顯示細(xì)胞內(nèi)有纖維化及代謝改變，尤其在肌節(jié)及肌漿內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。進(jìn)行性系統(tǒng)性硬化等自身免疫性疾病、淀粉樣變性、淋巴瘤患者中均有發(fā)生IAB的零星報道。

Bachmann束發(fā)生傳導(dǎo)延緩或阻滯，激動由右心房傳到左心房的時間延長，可能形成房間折返，從而誘發(fā)各種房性心律失常[26]。其次，IAB可導(dǎo)致左心房電機械功能失調(diào)[9]，繼而引發(fā)充血性心力衰竭。IAB時，右心房激動向左心房傳導(dǎo)時間延長，左心房激動明顯延遲，左心房與左心室活動幾乎同步，左心房收縮時二尖瓣即將或已經(jīng)關(guān)閉，使左心房輔助泵作用受損，顯著減少左心室舒張期充盈，導(dǎo)致心功能惡化。再則，IAB者心房顫動發(fā)生率增加，同時左心房收縮功能減退使血流速度減慢，進(jìn)一步誘發(fā)血栓形成和栓塞[27]。

6 小結(jié)

IAB與LAE在心電圖上均表現(xiàn)為P波時間延長，后者可由房間傳導(dǎo)速度降低、心房擴大、心房充盈壓升高或其他因素引起。P波形態(tài)、時間是心房擴大（解剖因素）與IAB（電生理因素）綜合作用的結(jié)果。IAB既可獨立于LAE，但更多的是兩者常常相伴，早期識別并及時干預(yù)有助于預(yù)防IAB相關(guān)的心功能不全、房性心律失常及血栓栓塞。

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2014-07-28）

（本文編輯：楊麗）

310009浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院心內(nèi)科，新疆阿克蘇地區(qū)第二人民醫(yī)院內(nèi)二科（周少坤）