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      高血糖與高血壓的相關(guān)性研究

      2015-05-25 00:22:06吳文杰
      醫(yī)學(xué)綜述 2015年8期
      關(guān)鍵詞:高血糖抵抗原發(fā)性

      吳文杰

      (洛陽市第三人民醫(yī)院內(nèi)分泌科,河南洛陽 471002)

      “三高”中的“一高”,也是心腦血管疾病發(fā)生的重要因素,與高血壓的發(fā)生有重要關(guān)系[2]。本研究主要探討中老年高血糖與高血壓的相關(guān)性,為預(yù)防高血壓提供理論依據(jù),現(xiàn)報道如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 選擇2010年1月至2012年5月在洛陽市第三人民醫(yī)院體檢的170例高血糖患者作為觀察組,其中男

      80例、女90例,年齡39~58歲,平均(48.6±4.2)歲;職業(yè):教師54例,干部34例,工人37例,其他人員45例。另外選取血糖正常的體檢者159例作為對照組,其中男70例、女89例,患者年齡39~57歲,平均(48.3±4.2)歲;職業(yè):教師48例,干部32例,工人31例,其他人員48例,排除發(fā)熱,感染等其他全身疾病。兩組患者性別、年齡、職業(yè)等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

      1.2 檢測方法 患者血糖使用血糖儀(廣州康亞醫(yī)療器械有限公司生產(chǎn))進行測定,對所有患者抽取空腹靜脈血,取血方法正確無誤,檢測方法按照血糖檢測儀操作說明書正確進行。同時對于所有患者進行糖耐量試驗,患者口服75 g葡萄糖,分別在0、30、60、120 min采取血樣標本,采用鄰甲苯胺法測定血糖值,采用放射免疫分析法測定胰島素水平。血壓采用水銀血壓測量儀器,患者測量血壓之前保持靜止狀態(tài)15~20 min,測量者連續(xù)3 d不同時間點測量血壓,并取平均值。

      1.3 診斷標準 空腹血糖參考值為4.0~6.1 mmol/L,如患者測出空腹血糖高于6.1 mmol/L則診斷為高血糖;正常血壓值為收縮壓<120 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和舒張壓<80 mmHg,如收縮壓≥140 mmHg和(或)舒張壓≥90 mmHg則診斷為高血壓[2]。

      1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析。計量資料用均數(shù)±標準差(±s)表示,兩組間比較采用獨立樣本t檢驗,計數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗。相關(guān)性分析采用Spearman秩相關(guān)分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      2.1 兩組高血壓檢出率比較 觀察組高血壓檢出率為65.9%(112/170),對照組為40.9%(65/159),兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=20.662,P=0.000)。見表1。

      表1 兩組受試者高血壓檢出率的比較 [例(%)]

      2.2 兩組血壓水平的比較 觀察組收縮壓、舒張壓、平均動脈壓均顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),見表 2。

      表2 兩組受試者血壓水平的比較(±s,mmHg)

      表2 兩組受試者血壓水平的比較(±s,mmHg)

      觀察組:高血糖患者;對照組:血糖正常的體檢者

      組別 例數(shù) 收縮壓 舒張壓 平均動脈壓觀察組170 146±13 93±8 109±4對照組 159 124±11 76±7 90±5 t 17.296 21.067 20.763 P 0.000 0.000 0.000

      2.3 不同血壓人群的胰島素分泌比較 高血壓患者的血糖面積、胰島素面積、胰島素生成值均顯著高于血壓正常者,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),見表3。

      表3 同血壓人群的胰島素分泌比較(±s)

      表3 同血壓人群的胰島素分泌比較(±s)

      胰島素生成值=胰島素面積/血糖面積

      組別 例數(shù) 餐后2 h血糖(mmol/L)餐后2 h胰島素(mU/L)胰島素生成值高血壓177 16.8±2.0 147±50 9±4血壓正常 152 12.2±2.0 88±53 6±4 t 21.237 10.332 6.231 P 0.000 0.000 0.000

      2.4 高血糖與高血壓的相關(guān)性高血糖與高血壓具有相關(guān)性(rs=0.251,P=0.000)。

      3 討論

      高血壓疾病是一種常見病,也是心腦血管病最主要的危險因素,其致病因素目前并不明確。隨著生理學(xué)、遺傳學(xué)、分子生物學(xué)等學(xué)科的快速發(fā)展,以及自發(fā)性高血壓大鼠模型的建立,對高血壓的研究已經(jīng)進入分子水平;有學(xué)者認為高血壓疾病與遺傳、生活飲食習(xí)慣、社會生活應(yīng)激等因素有關(guān),同時還根據(jù)危險因素、靶器官損傷和同時合并的其他疾病進行危險分層[3]。高血糖是指血糖值高過規(guī)定的水平的現(xiàn)象,在排除一過性高血糖的情況下,高血糖是大多數(shù)糖尿病患者的早期癥狀。

      本研究結(jié)果顯示,在中老年人群中,高血糖與高血壓的發(fā)生具有很大聯(lián)系。高血糖患者的血壓水平顯著高于對照組,且高血壓檢出率顯著升高,說明高血糖和高血壓的發(fā)病有一定關(guān)系[4]。有關(guān)高血糖與高血壓的相關(guān)性原因尚在研究中;有學(xué)者認為高血壓可能由胰島素抵抗導(dǎo)致[5]。胰島素抵抗是指機體接受胰島素刺激的靶器官由于各種原因?qū)е聦σ葝u素敏感性降低,與正常人相比,等量胰島素不能發(fā)揮相應(yīng)效能的現(xiàn)象,其產(chǎn)生機制主要是由于某些原因使交感神經(jīng)被激活,進而使血管收縮,毛細血管床關(guān)閉,因而葡萄糖的攝取和利用減少,機體功能低下;由于促進血糖升高的唯一激素為胰島素,導(dǎo)致機體應(yīng)激性分泌更多胰島素,從而引起胰島素抵抗[6]。交感神經(jīng)過度激活是導(dǎo)致原發(fā)性高血壓以及血壓長期維持高水平的重要原因。研究發(fā)現(xiàn),近一半以上原發(fā)性高血壓患者是由于交感神經(jīng)過度激活導(dǎo)致的[6];中老年原發(fā)性高血壓患者存在交感神經(jīng)過度激活的現(xiàn)象[7]?;颊咭驗榍榫w激動或者應(yīng)激作用引起體內(nèi)神經(jīng)調(diào)節(jié)紊亂,產(chǎn)生胰島素抵抗,從而間接引起血糖升高,血糖升高進一步促進胰島素分泌,容易引起高胰島素血癥和胰島素抵抗,是高血壓患者的危險因素。當患者體內(nèi)血糖過高時,機體應(yīng)激性分泌降血糖激素,以保持機體代謝平衡,而胰島素作為人體唯一降血糖的激素,導(dǎo)致胰島素分泌增加。高血糖癥狀主要發(fā)生在糖尿病患者,2型糖尿病患者對胰島素敏感性降低,造成胰島素分泌增加,導(dǎo)致胰島素抵抗[7]。本研究還顯示,診斷為高血壓的人群的胰島素分泌情況較正常血壓組顯著改變,提示原發(fā)性高血壓患者可能普遍存在胰島素分泌異常。

      高血糖患者體內(nèi)代謝紊亂與高血壓的發(fā)生密切相關(guān);這為高血壓的預(yù)防提供了很好的建議[8],對于2型糖尿病患者,在發(fā)現(xiàn)出現(xiàn)糖尿病早期高血壓癥狀時,可以服用相關(guān)藥物,改善體內(nèi)胰島素抵抗,這不僅可降低患者體內(nèi)血糖水平,而且還可減少患者患高血壓的危險。噻唑烷二酮、雙胍類口服降糖藥以及α-糖苷酶抑制劑等藥物是近年用于胰島素增敏的藥物,也是臨床上用于降血糖的主要藥物;其作用機制主要是通過改善組織對胰島素的敏感程度使血液中葡萄糖水平降低,具有效果好、并發(fā)癥少等特點,適合臨床廣泛應(yīng)用[9]。

      綜上所述,高血糖患者體內(nèi)代謝紊亂,可導(dǎo)致高血壓的發(fā)生,高血糖與高血壓的發(fā)生具有重要聯(lián)系,中老年患者應(yīng)注意監(jiān)測血糖,發(fā)現(xiàn)血糖升高時及時治療,降低高血壓發(fā)生的可能性。

      [1]李春.高血壓病發(fā)病機制[J].黔東南民族職業(yè)技術(shù)學(xué)院學(xué)報:綜合版,2011,9(3):1349-1350.

      [2]徐軍霞,王建軍,詹開宇.血壓晝夜節(jié)律與老年高血壓合并2型糖尿病患者認知功能的關(guān)系[J].中國老年學(xué)雜志,2012,32(8):918-919.

      [3]中國高血壓防治指南修訂委員會.中國高血壓防治指南[J]中國卒中,2006,1(8):575-582.

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      [5]李中南,王建平,張進軍,等.中老年人高血糖的發(fā)病現(xiàn)況及與其他代謝疾病的關(guān)系[J].實用糖尿病雜志,2010,16(5):669-670.

      [6]李晶.胰島素抵抗與原發(fā)性高血壓相關(guān)性研究[J].中國醫(yī)藥科學(xué),2012,12(5):379-380.

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